ОПУХОЛИ КИШЕЧНИКА

Среди опухолей кишечника наибольшее значение имеют эпителиальные — доброкачественные и злокачественные

Доброкачественные-аденома. Среди аденом кишечника выделяют тубулярную, тубуло- ворсинчатую и ворсинчатую. Ворсинчатая аденома, представлена мяг­кой розово-красной тканью с ворсинчатой поверхностью (ворсинчатая опухоль), имеет железисто-сосочковое строение. Она может малигнизироваться. При мно­жественных аденоматозных полипах говорят о полипозе кишечника, который имеет семейный характер.

Рак встречается как в тонкой, так и в толстой кишке. Рак тонкой кишки встречается редко, обычно в двенадцатиперстной кишке, в области ее большого (фатерова) соска. Опухоль не достигает больших размеров, очень редко вызывает затруднение оттока желчи, что является причиной подпеченочной желтухи, и осложняется воспалением желчных путей.

Рак толстой кишки имеет тенденцию к учащению, смертность от него увели­чивается. Из различных отделов толстой кишки рак чаще встречается в пря­мой кишке, реже в сигмовидной, слепой, печеночном и селезеночном углах поперечной ободочной кишки.

В зависимости от характера роста различают экзофитные, эндофит- ные и переходные формы рака.

К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и крупнобугри­стый, к эндофитным — язвенный и диффузно-инфильтративный, обычно сужи­вающий просвет кишки, к переходным — блюдцеобразный рак.

Среди гистологических типов рака кишечника выделяют адено- карциному, муцинозную аденокарциному, перстневидно-клеточный, плоскокле­точный, железисто-плоскоклеточный, недифференцированный, неклассифици- руемый рак. Экзофитные формы рака имеют обычно строение аденокарциномы, эндофитные формы — строение перстневидно-клеточного или недифференциро­ванного рака.Отдельно выделяют раки заднепроходного канала: плоскоклеточный, клоакогенный, мукоэпи- дермальный, аденокарциному.

Токсическая дистрофия (прогрессирующий массивный некроз печени)- острое, реже хроническое, заболевание, характеризующееся прогрес­сирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком и др.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях, вирусн.гепатите,аутоиммун.процессах.

Патологическая анатомия. Изменения различны в разные периоды болезни, занимающей обычно около 3 нед. В первые дни печень увеличена, плотноватая или дряблая и при­обретает ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается, становится дряблой, а капсу­ла — морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепа­тоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Прогрессируя, некротические изменения захватывают к концу 2-й недели болезни все отделы долек; лишь на периферии их остается уз­кая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии.На 3-й неделе печень продолжает уменьшаться в размерах и ста­новится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит пече­ночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусои­дами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии.Отмечаются желтуха, гиперплазия около­портальных лимфатических узлов и селезенки, множественные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, легкие, некроз эпителия канальцев почек, дистрофические и некробиотические изменения в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.При прогрессирующем некрозе печени больные умирают обычно от острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности. В исхо­де токсической дистрофии может развиться постнекротический цирроз печени. Хроническая токсическая дистрофия печени наблюдается в тех редких слу­чаях, когда болезнь рецидивирует. В финале постнекроти­ческий цирроз печени.

3.Туберкулезные реакции. Первичный туберкулезный комплекс. Морфология хронической формы первичного туберкулеза.

Морфология прогресса первичного туберкулеза. Патологическая анатомия хронического течения первичного туберкулеза. Морфология тканевых реакций при туберкулезе:

А) Альтеративный тип (гипо - и анергия организма): альтеративные бугорки с очагами казеозного некроза, слабое участие сосудов МЦР, небольшое количество лейкоцитов и лимфоцитов по периферии

Б) Экссудативный тип (сенсибилизация организма, снижение общих защитных сил): в центре - казеозный (творожистый) некроз, по периферии - обилие лимфоцитов, значительное вовлечение МЦР

В) Продуктивный тип (начало активизации иммунных процессов организма) - очаговая пролиферация макрофагов, эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Пирогова Лангханса, фибробластов с формированием продуктивного бугорка и усилением процессов коллагенообразования, диффузная и очаговая

Патологическая анатомия. Морфологическим выражением пер­вичного туберкулеза является первичный туберкулезный ком­плекс. Он состоит из трех компонентов: очага поражения в орга­не — первичного очага или аффекта, туберкулезного воспаления отводящих лимфатических сосудов — лимфангита и туберкулез­ного воспаления регионарных лимфатических узлов — лимфаде­нита.При аэрогенном заражении в легких первичный туберкулезный очаг (аффект) возникает субплеврально в наиболее хорошо аэри­руемых сегментах, чаще правого легкого — III, VIII, IX, X.При алиментарном заражении первичный туберкулезный комп­лекс развивается в кишечнике, а также состоит из трех компо­нентов. В лимфоидной ткани нижнего отдела тощей или слепой кишки формируются туберкулезные бугорки и некрозы с после­дующим образованием в слизистой оболочке язвы (первичный аффект).

Хронически текущий первичный туберкулёз

В основе лежит медленное прогрессирование специфического воспаления в лимфатических узлах, иногда при зажившем первичном аффекте.В лимфатических узлах отмечается сочетание старых изменений – петрификатов со свежим казеозным лимфаденитом.Возможно хроническое течение первичного туберкулёза при образовании первичной лёгочной каверны (первичная лёгочная чахотка).

Билет 11

1. Инфаркт. Все о нем. Классификация. Инфаркт миокарда.

Инфаркт - разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза.

различают три вида инфаркта: белый, белый с геморрагическими венчиком и красный. Белый (ишемический) инфаркт представляет собой участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окружающей ткани (рис. 46). Обычно он возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Особенно часто встречается в селезенке, почках.

Белый инфаркт с геморрагическим венчиком представлен участком бело- желтого цвета, но этот участок окружен зоной кровоизлияний (рис. 47, см. рис. 49). Она образуется в результате того, что спазм сосудов по периферии инфаркта сменяется паретическим их расширением и развитием кровоизлияний. Такой инфаркт находят в почках, миокарде.

При красном (геморрагическом) инфаркте участок омертвения пропитан кровью, он темно-красный и хорошо отграничен условием для такого геморрагического пропитывания является венозный застой

Инфаркт миокарда в сердце инфаркт обычно белый с геморрагическим венчиком, имеет неправильную форму, встречается чаще в левом желудочке и межжелудочко-вой перегородке (рис. 49), крайне редко—в правом желудочке и предсер¬диях. Омертвение может локализоваться под эндокардом (субэндокардиаль-ный инфаркт), эпикардом (субэпикардиальный инфаркт) или охватывать всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). В области инфаркта на эндокарде нередко образуются тромботические, а на перикарде — фибринозные наложе¬ния, что связано с развитием реактивного воспаления вокруг участков некроза. Чаще всего инфаркт миокарда встречается на фоне атеросклероза и гипертонической

Исход:

-благоприятный по типу сухой гангрены петрификация или гемосидероз

-неблагоприятный гнойное расплавление

2. Гепатиты,все о них.

Гепатит — заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях парен­химы, так и в воспалительной инфильтрации стромы. Гепатит может быть пер­вичным, т. е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторич­ным как проявление другой болезни. В зависимости от характера течения раз­личают острый и хронический гепатиты.

Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. При экссудативном гепатите в одних случаях (при тиреотоксикозе) экссудат серозный и пропитывает строму печени (серозный гепатит), в других — экссудат гнойный (гнойный гепатит), может диффузно инфильтриро­вать портальные тракты (при гнойном холангите и холангиолите) или образовывать гнойники (пилефлебитические абсцессы печени при гнойном ап­пендиците, амебиазе; метастатические абсцессы при септикопиемии). Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом ге­патоцитов различных отделов дольки и реакцией ретикулоэндотелиальной систе­мы печени →образуются гнездные или разлитые инфильтраты про- лиферирующих звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эн­дотелия, к которым присоединяются гематогенные элементы.

Хронический гепатит характеризуется деструкцией паренхиматоз­ных элементов, клеточной инфильтрацией стромы, склерозом и регенерацией печеночной ткани. 3 морфологических в ида хроническо­го гепатита: активный (агрессивный), персистирующий и холестатический. При хроническом активном гепатите резкая дистрофия и некроз гепатоцитов (де­структивный гепатит) сочетаются с клеточной инфильтрацией, ко­торая охватывает склерозированные портальные и перипортальные поля и проникает внутрь дольки.При хроническом персистирующем гепатите дистрофические изменения гепатоцитов слабо выражены; характерна лишь диффузная клеточная инфильт­рация портальных полей, реже—внутридольковой стромы. При хроническом холестатическом гепатите наиболее выражены холестаз, холангит и холангиолит, сочетающиеся с межуточной инфильтрацией и склеро­зом стромы, а также с дистрофией и некробиозом гепатоцитов.Печень при хроническом гепатите увеличена и плотна. Капсу­ла ее очагово или диффузно утолщена, белесовата. Ткань печени на разрезе име­ет пестрый вид.

Этиология и патогенез. Возникновение первичного гепатитачаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя (алкогольный гепатит) или лекарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит). Причиной холе­статического гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные фенотиозина и т. д.). Среди первичных гепати­тов наибольшее значением имеют вирусный и алкогольный. Этиология вторичного гепатита, т. е. гепатита как проявления дру­гой болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообраз­на. Это — инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизенте­рия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотокси- ческие яды), поражения желудочно-кишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др. Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При ост­ром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.

3. Брюшной тиф, сальмонеллезы, дизентерия. Все о них,исход.

Дизентерия-группа диарейных болезней или острых кишечных инфекций,вызываемых бактериями рода Shiqella.Источникомявл. человек-больной или носитель.При дизентерии все осложнения разделяют на кишечные и внекишечные.К кишечным отн. перфорацию язв с развитием перитонита или парапроктита.К внекишечным осложнениям отн. бронхопневмонии,пиелит,пиелонефрит.Смерть наступает от кишечных и внекишечных осложнений.

Брюшной тиф (typhoidfever - англ., Abdominaltyphus - нем., abdominalefievre - фр.) - острая инфекционная болезнь, обусловленная сальмонеллой (Salmonellatyphi), характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, бактериемией, увеличением печени и селезенки, энтеритом и своеобразными морфологическими изменениями лимфатического аппарата кишечника. Осложнения. Наиболее опасными осложнениями тифо-паратифозных заболеваний (ТПЗ) являются перфорация кишечных язв, кишечное кровотечение и инфекционно-токсический шок. Нередко наблюдаются пневмония и миокардит, реже - другие осложнения: холецистохолангит, тромбофлебит, менингит, паротит, артриты, пиелонефриты, инфекционный психоз, поражение периферических нервов. Причиной смерти в большинстве случаев оказываются кишечное кровотечение или перфорация кишки вследствие некроза пейеровой бляшки. Даже на фоне лечения 3—6% больных погибают. Неблагоприятные прогностические факторы — перфорация кишки, эпилептические припадки, септический шок, пневмония, делирий, кома. Поздние вторичные очаги инфекции (менингит, эндокардит, остеомиелит, пневмония) возникают редко.

Сальмонеллез - острое зоонозно-антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением желудочно- кишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованныхформ.Сальмонеллы вызывают 2 группы заболеваний: брюшной тиф и паратифы А и В, возбудители которых являются облигатными паразитами человека, а также собственно сальмонеллез, возбудители которых патогенны как для человека, так и для животных.Осложнения-развитие токсикоинфекционногошока,острой почечной недостаточности.

Билет 12

1.Виды заживаия ран

Виды:

1.непосред. закрытие дефекта эпител. покрова;

2.заживл. под струпом;

3.заживл. раны перв.натяжением;

4.заж. втор. натяжением.

Заживл. перв. натяжением-возник.в ранах с ровными краями.в течении первых суток края раны слегка отёчны,инфильтрированы нейтрофилами, лейкоцитами, эритроцитами.после первичного очищения раны появл.грануляц.ткань малых размеров. К 10-15 сут. она созревает,эпителизируется и рана заживает нежным рубчиком. Заживл.втор.натяж.-наблюд.при обширн.ранениях с разможжением и омертвением,проникновением микробов и инородн.тел в рану. Сопровожд. кровоизлиянием, травм.отёком,гнойн.воспалением,расплавлением некрот.масс. после вторичн.очищения раны начинает развив.грануляц.ткань. Втор. натяж. сопровожд. синтезом фибробластами коллагена. По мере созревания грануляций уменьш.число клеток,сосудов,увел.кол-во коллагена. Образуется плотный рубец.