Цирроз печени — хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Патологическая анатомия. Характерными изменениями печени при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа. Печень при циррозе плотная и бугристая, размеры ее чаще уменьшены, реже — увеличены. Руководствуясь морфологическими особенностями цирроза, различают его макроскопические и микроскопические виды. Макроскопически в зависимости от наличия или отсутствия узлов-регенераторов, их величины и характера выделяют следующие виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой, смешанный (мелко-крупноузловой). При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы, часть которых заканчивается слепо. При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Они имеют, как правило, монолобулярное строение; септы в них узкие. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной величины, диаметр больших из них составляет 5 см. Многие узлы мультилобулярные, с широкими септами. При смешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового. Гистологически определяется резкое нарушение долькового строения печени с интенсивным фиброзом и формированием узлов регенерации (ложных долек), состоящих из пролиферирующих гепатоцитов и пронизанных соединительнотканными прослойками. В ложных дольках обычная радиар- ная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно).Микроскопические виды (в завис. От строения узлов-регенератов) : монолобулярный цирроз-узлы- регенераты захватывают 1 печеночную дольку, мультилобулярный- на нескольких печеночных дольках, и мономультилобулярный —сочетании первых двух видов.
Различают три морфогенетических типа цирроза: постнекротический, портальный и смешанный.
Постнекротический цирроз -в результате массивных некрозов печеночной паренхимы. В участках некроза происходят коллапс ретикулярной стромы и разрастание соединительной ткани (цирроз после коллапса), образующей широкие фиброзные поля → сближение портальных триад и центральных вен, в одном поле зрения обнаруживается более трех триад. Ложные дольки состоят из новообразованной печеночной ткани, они содержат множество многоядерных печеночных клеток. Характерны белковая дистрофия и некроз гепатоцитов, липиды в печеночных клетках обычно отсутствуют. Нередко встречаются пролиферация холангиол, картина холестаза. Печень при постнекротическом циррозе плотная, уменьшена в размерах, с крупными узлами, разделенными широкими и глубокими бороздками (крупноузловой или смешанный цирроз). Для него характерны ранняя пече- ночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертен- ЗИЯ.
Портальный цирроз -вследствие вклинивания в дольки фиброзных септ из расширенных и склерозированных портальных и перипортальных полей → соединение центральных вен с портальными сосудами и появление мелких (монолобуляр- ных) ложных долек. Характеризуется — тонкопетлистой соединительнотканной сетью и малой величиной ложных долек. Портальный цирроз-финал хронического гепатита и жирового гепатоза, →морфологич. признаки хронического воспаления и жировой дистрофии .ечень при портальном циррозе маленькая, плотная, зернистая или мелкобугристая (мелкоузловой цирроз) Характерны ранние проявления портальной гипертензии и сравнительно поздняя печеночно-клеточная недостаточность.
Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз, в основе которого лежат негнойный деструктивный (некротический) холангит и холангиолит. Эпителий мелких желчных протоков некротизирован, стенка их и соединительная ткань, окружающая протоки, инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Нередко отмечается образование саркоидоподобных гранулем из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Такие гранулемы появляются не только в местах деструкции желчных протоков, но и в лимфатических узлах ворот печени, в сальнике. В ответ на деструкцию происходят пролиферация и рубцевание желчных протоков, инфильтрация и склероз перипортальных полей, гибель гепатоцитов на периферии долек, образование септ и ложных долек, т. е. появляются изменения, характерные для портального цирроза. Печень при первичном билиарном циррозе увеличена, плотна, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая. ля вторичного билиарного цирроза характерны расширение и разрывы желчных капилляров, «озера желчи», явления холангита и пери- холангита, развитие соединительной ткани в перипортальных полях и внутри долек с рассечением последних и формированием псевдодолек (цирроз портального типа). Печень при этом увеличена, плотна, зеленого цвета, на разрезе с расширенными, переполненными желчью протоками.
Смешанный цирроз обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза. Формирование смешанного цирроза связано в одних случаях с присоединением массивных некрозов печени (чаще дисциркуляторного генеза) к изменениям, свойственным портальному циррозу, в других — с наслоением мезенхимально-клеточной реакции на очагово-некротические изменения, характерные для постнекротического цирроза, что ведет к образованию септ и «дроблению» долек.
Рак печени — сравнительно редкая опухоль. Развивается на фоне цирроза печени, который считают предраковым состоянием; среди предраковых изменений печени наибольшее значение имеет дисплазия гепатоцитов.
Патологическая анатомия. Среди макроскопических форм рака печени различают: узловой рак — опухоль представлена одним или несколькими узлами; массивный рак — опухоль занимает массивную часть печени и диффузный рак — вся печень занята многочисленными сливающимися опухолевыми узлами. К особым формам относят маленький и педункулярный рак. Печень при раке резко увеличена, масса ее может составлять несколько килограммов. При узловатом раке она бугристая, умеренно плотная, при диффузном раке — нередко каменистой плотности.Характер роста опухоли может быть экспансивным, инфильтрирующим и смешанным (экспансивно-инфильтративным). К особенностям роста рака печени относят рост по ходу синусоидов и замещающий рост.В зависимости от особенностей гистогенеза рак печени делят на: 1) печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный); 2) из эпителия желчных протоков (холангиоцеллюлярный); 3) смешанный (гепатохолангиоцеллюлярный); 4) гепатобластому. Среди гистологических типов рака печени различают трабекуляр- ный, тубулярный, ацинозный, солидный, светлоклеточный. Метастазирует рак печени как лимфогенно (околопортальные лимфатические узлы, брюшина), так и гематогенно (легкие, кости). Метастазы, как и основной узел гепатоцеллюлярного рака, иногда зеленого цвета, что связано с сохранившейся способностью раковых клеток к секреции желчи.
Осложнениями и причиной смерти наиболее часто являются гепатаргия, кровотечение в брюшную полость из распадающихся узлов опухоли, кахексия.
Эхинококков— гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся образованием эхинококковых кист в различных органах. При гидатидозном эхинококкозе в органах появляются пузыри (или один пузырь) той или иной величины (от ореха до головы взрослого человека). Они имеют беловатую слоистую хитиновую оболочку и заполнены прозрачной бесцветной жидкостью.На границе с эхинококком разрастается соединительная ткань, образуя вокруг пузыря капсулу. В капсуле обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающей непосредственно к хитиновой оболочке, появляются гигантские клетки инородных тел, фагоцитирующие элементы этой оболочки. Чаще эхинококковый пузырь обнаруживается впечен и, легких, почках, реже — в других органахОсложнения. При эхинококкозе осложнения чаще связаны с ростом пузыря в печени или метастазами альвеококка. Возможно развитие амилоидоза.
Цистицеркоз—хроническийгельминтозизгруппыцестодозов, которыйвызываетсяцистицеркамивооруженного (свиного) цепня (солитера)..Цистицеркиобнаруживаютсявсамыхразнообразныхорганах, ночащевсеговголовноммозге, глазе, мышцах, подкожнойклетчатке. Вмягкихмозговыхоболочкахоснованияголовногомозганаблюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк.НаПримикроскопическом исследованиицистицеркимеетвидпузырькавеличинойсгорошину.
Описторхоз Основныеизмененияразвиваютсявжелчныхпутяхипаренхимепечени.Во внутрипеченочных желчных протоках, где находитсябольшоечислопаразитов, развиваетсявоспаление— холангит.Стенкипротоковинфильтрированылимфоиднымиэлементами, плазматическимиклетками, эозинофилами.В поджелудочной железе отмечаются расширение протоков, в которых находят скопления гельминтов, гиперплазия слизистой оболочки, воспалительные инфильтраты в стенке протоков и строме железы — панкреатит.
Осложнения.Присоединениевторичнойинфекциижелчныхпутейприводиткразвитию гнойного холангитаи холангиолита.Придлительномтеченииописторхозавозможенцирроз печени.В результате длительной и извращенной пролиферации эпителия желчных путей иногда развивается холангио- целлюлярный рак печени.
Шистосомоз Наиболеечастовстречается уринарный шисто- сомоз,прикоторомпоражаетсямочевой пузырь.Враннийпериодболезнивповерхностныхслояхслизистойоболочкимочевогопузыряразвиваютсявоспаление, кровоизлияния, слущиваниеэпителиальногопокрова.Вподслизистомслоевокругяицшистосомпоявляютсялейкоцитарныеинфильтраты, ониохватываютвсютолщинуслизистойоболочки, вкоторойобразуютсяязвы. Современемэкссуда- тивнаятканеваяреакциясменяетсяпродуктивной, вокругяицформируетсягрануляционнаятканьсбольшимчисломэпителиоидныхклеток, образуетсяшистосомная гранулемаПри кишечном шистосомозе в толстой кишке развиваются те же воспалительные изменения (шистосомозный колит), завершающиеся склерозом стенки кишки.Встречаются случаи шиетоеомозного аппендицита.
Возможно гематогенное распространение процесса: паразиты заносятся в печень, легкие, головной мозг и на месте их внедрения возникают воспалительные инфильтраты, образуется грануляционная ткань (гранулемы), развивается склероз
Билет 13
Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами из группы ДНК-содержащих вирусов, диаметром 70—90 нм. Пути инфицирования и место размножения аденовирусов сходны с изученными при других респираторных вирусных инфекциях. Источником заражения являются больной человек и носители. Инфекция передается преимущественно воздушно-капельным путем. Поражаются:— дыхательные пути,— конъюнктива глаз,— лимфоидная ткань (чаще зева и глотки, реже — кишечника и лимфатических узлов брюшной полости).Осложнения. Отит, пансинусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции. Смерть может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений, обусловленных присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга — энцефалит) при генерализации инфекции.
Вирус герпесаВозбудителями являются крупные вирусы с оболочкой, содержащие двойную нить ДНК. Известно три группы вирусов, выделенных от человека: 1) нейротропные альфа-группы (HSV-1, HSV-2, возбудители ветряной оспы и опоясывающего лишая); 2) лимфотропные бета-группы (CMV, вирусы герпеса человека 6 и 7); 3) вирусы гамма-группы (EBV и др.).Инкубационный период 2-7 дней.Осложнения-герпетический энцефалит,герпетическое поражение новорожденного.
Инфекции,выз. РНК-содержащими вирусами
Вирусный гепатитВирусный гепатит — вирусное заболевание, характеризующееся преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. С. П. Боткин в 1888 г. впервые выдвинул концепцию об инфекционной природе данного заболевания и поэтому вирусный гепатит еще называют инфекционной желтухой, или болезнью Боткина.
Причинами вирусного гепатита являются следующие вирусы:
— вирус гепатита А (ВГА);— вирус гепатита В (ВГВ);— вирус гепатита С (ВГС);— вирус гепатита Е (ВГЕ);— дельта-агент, дефектный вирус, требующий для репликации ВГВ.
Грипп— ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа. Кроме человека, им болеют многие млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы. Источником заболевания людей является только больной человек. Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А1, А2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae.
Корь— острое высоко-контагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Передача осуществляется воздушно-капельным путем. Возбудитель кори — РНК-содержащий вирус размером 150 нм, относящийся к семейству Раrаmухоviridae, размножается первоначально в органах дыхания. В пораженных участках возникает очаговое серозно-макрофагальное воспаление, здесь же образуются гигантские многоядерные клетки их эпителия. Осложнения. Среди осложнений центральное место занимают поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Поражается не только внутренняя оболочка бронхов (эндобронхит), но также средняя (мезобронхит) и наружная (перибронхит). Смерть больных корью связана с легочными осложнениями, а также с асфиксией при ложном крупе.
В желчном пузыре наблюдаются воспаление, образование камней, опухоли.
Холецистит, или воспаление желчного пузыря, возникает от различных причин. Он может быть острым и хроническим.
При остром холецистите развивается катаральное, фибринозное или гнойное (флегмонозное) воспаление. Острый холецистит осложняется прободением стенки пузыря и желчным перитонитом, в случае закрытия пузырного протока и скопления гноя в полости — эмпиемой пузыря, гнойным холангитом и холан- гиолитом, перихолециститом с образованием спаек.
Хронический холецистит развивается как следствие острого, происходят атрофия слизистой оболочки, гистиолимфоцитарная инфильтрация, склероз, нередко петрификация стенки пузыря.
Камни желчного пузыря являются причиной желчнокаменной болезни, калькулезного холецистита. Возможно прободение камнем стенки пузыря с развитием желчного перитонита. В тех случаях, когда камень из желчного пузыря спускается в печеночный или общий желчный проток и закрывает его просвет, развивается подпеченочная желтуха. В ряде случаев камень желчного пузыря не вызывает ни воспаления, ни приступов желчной колики
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Билет 14
По течению выделяют острое,подострое и хроническое воспаление, по преобладанию той или иной фазы воспалительной реакции— альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление.В зависимости от причинных факторов различают банальное,или неспецифическое, и специфическое воспаление. Первоевызывается самыми разнообразными факторами (биологическими, физическими, химическими), второе — специальными возбудителями (туберкулеза, сифилиса, лепры, склеромы и сапа).Морфологические формы
.I. Альтеративное воспаление (паренхиматозное)
II. Экссудативное воспаление Серозное воспаление.Фибринозное воспаление: крупозное, дифтеритическое. Гнойное воспаление: абсцесс, флегмона.Гнилостное воспаление.Геморрагическое воспаление.Катаральное воспаление (катара слизистых оболочек): серозный катар, слизистый катар, гнойный катар, атрофический катар, гипертрофический катар.Смешанное воспаление.
III. Продуктивное (пролиферативное) воспаление Межуточное (интерстициальное) воспаление.Гранулематозное воспаление: гранулемы при острых заболеваниях (сыпной ибрюшной тифы, бешенство); гранулемы при хронических заболеваниях (бруцеллез, туляремия, микозы, ревматизм, ревматоидный артрит, саркоидоз); гранулемы при специфическом воспалении (туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап); воспаление
вокруг животных паразитов и инородных тел (гранулемы инородных тел).Продуктивное воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом.
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием реакции сосудов микроциркуляторного русла и образованием экссудата. По характеру экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления
1) серозное;
2) фибринозное;
3) гнойное
4) гнилостное;
5) геморрагическое-,
6) катаральное;
7) смешанное.
Серозное воспаление характеризуется образованием экссудата,содержащего до 2% белков, небольшое количество клеточных элементов. Течение острое.Локализация — чаще серозные полости, слизистые оболочки, мозговыеоболочки, реже — внутренние органы, кожа.Морфологическая картина: в серозных полостях и между листкамимягкой мозговой оболочки накапливается мутноватая жидкость —серозный экссудат, бедный по сравнению с другими видами экссудата белками и клеточными элементами, среди которых преобладают спущенные клеткимезотелия серозных полостей, встречаются единичные нейтрофилы. Оболоч-ки, выстилающие полости, полнокровны. При воспалении слизистыхоболочек к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия,слизистая оболочка полнокровна; возникает с е р о з н ы й катар слизистой оболочки . В печени жидкость накапливается в перисину-соидальных пространствах, в миокарде — между мышечными волокнами,в почках — в просвете клубочковой капсулы Шумлянского — Боумена. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованиемпузырей, возникающих в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпо-том. Причиной развития серозного воспаления является воздействие термических и химических факторов, аутоинтоксикация (например, при тиреотоксико-зе, уремии), различные инфекционные агенты, такие, как микобактерия тубер-кулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла.Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительноеколичество экссудата может рассасываться, не оставляя следов. Во внутрен-них органах (печень, сердце, почки) в исходе серозного воспаления иногдаразвивается склероз.