Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

3.11.4. ИНФАРКТ МИОКАРДА

Инфаркт миокарда — это некроз сердечной мышцы из-за тромбоза коронарных артерий на фоне их атеросклероза. В редких случаях ИМ возникает вследствие эмболии коронарного сосу­ да, а также на фоне воспалительных поражений коронарных артерий (ревматического коронариита, узелкового периартериита, облитерирующего эндартериита).

Помимо типичного болевого синдрома, при ИМ возможны:

— ИМ с атипичной локализацией боли (в левой руке, левой лопатке, области шеи, нижней челюсти), при этом боль за грудиной отсутс­ твует;

—астматическая форма — резкое появление одышки, вплоть до удушья, обусловленное быстрым развитием острой левожелудочко­ вой недостаточности, отека легких;

—абдоминальная форма (или гастралгическая) — наблюдается при диафрагмальном ИМ, сопровождается возникновением боли в животе, тошнотой, рвотой;

—коллаптоидная форма — внезапное падение АД, развитие обморочного состояния, осо­ бенно у людей пожилого возраста;

—аритмическая форма —пароксизмальная мер­ цательная аритмия, желудочковая или наджелудочковая тахикардия, иногда АВ-бло- када;

—церебральная форма — на первый план высту­ пают симптомы ишемии головного мозга;

—безболевая форма.

Диагноз ИМ не вызывает сомнений при нали­ чии 3 критериев:

1)болевого синдрома;

2)патогномоничных изменений ЭКГ (патоло­ гический зубец Q, подъем или депрессия ST)\

3)типичной динамики в крови биомаркеров некроза миокарда (тропонинов Т, I или активнос­ ти КФК-МВ).

При наличии двух критериев диагноз является вероятным, одного —сомнительным.

Специфичными маркерами гибели кардиомиоцитов являются MB-фракция КФК, кардиотропонины Т и I. Тем не менее повышение их не всегда говорит об ИМ: уровень тропонина Т в крови может увеличиваться при некоронарогенных заболеваниях миокарда (миокардит, кардиомиопатия), ОСН, острой алкогольной интоксикации,

ХПН.

Диагноз ИМ, развившегося как осложнение внутрикоронарных вмешательств, устанавлива­

ется либо при повышении уровня тропонинов (в первые 6—8 ч и через 24 ч), либо при увеличе­ нии содержания в крови КФК-МВ после вмеша­ тельства, либо если уровень КФК-МВ превышает норму более чем в 3 раза.

По вариантам клинического течения выделя­ ют ИМ:

—затяжной (удлинение острейшего более 48—72 ч и острого периодов без «светлого промежутка» с образованием новых очагов некроза);

—рецидивирую щ ий (формирование новых очагов в промежутке 72 ч — 1 мес);

—повторный (после 1 мес); —осложненный.

Принципы лечения.

1.Купирование болевого синдрома: —наркотические анальгетики; —нейролептаналгезия.

2.Тромболизис. Показания: ОКС со стойким подъемом сегмента ST, проводится не позднее чем через 12 ч после начала болевого приступа.

3.Ангиопластика.

4.Медикаментозное лечение:

—аспирин; —(3-адреноблокаторы;

—ингибиторы ангиотензинпревращ аю щ его фермента (АПФ);

—стати ны.

Оптимальные значения липидных параметров плазмы

Расчет ХС ЛПНП по формуле Фривальда, ммоль/л:

ХС ЛПНП=ОХС-[ХС ЛПВП+(ТГ/2,2)]

Факторы риска развития

ипрогрессирования ИБС

1.Мужчины старше 45 лет и женщины старше 55 лет или с ранней менопаузой

2.Раннее начало ИБС (инфаркт мио­ карда или внезапная сердечная смерть)

уближайших родственников: мужчин моложе 55 или женщин моложе 65 лет

3.Курение сигарет вне зависимости от количества

4.АГ или прием антигипертензивных препаратов

5.Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, низкий уровень ХС ЛПВП

6.СД 2 типа

7.Абдоминальное ожирение (окружность талии: у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см)

Примечание: —У больных с диагностиро­ ванной ИБС и ее эквивалентами наряду с немедикаментозными средствами следует одновременно начать медикаментозную терапию

3.12. ДИСЛИПИДЕМИЯ

Холестерин синтезируется главным образом в печени из ацетата, 20—30% холестерина поступает в организм с пищей. Холестерин и триглицери­ ды (ТГ) транспортируются в крови, связанными с фосфолипидами и белками-апопротеинами в составе Л П. Классы ЛП отличаются по составу (соотношению жиров и белков), следовательно, плотности и функциям.

Состав и функции различных классов ЛГ1:

—хиломикроны — крупные частицы низкой плотности, богаты ТГ (85%). Ф ункция —

транспорт пищевых жиров из кишечника в печень;

—Л П очень низкой плотности (ЛПОНП) — бога­ ты ТГ (55%), функция —транспорт жиров из печени к тканям;

— Л П Н П — богаты холестерином (50%), функ­ ция —основная транспортная форма жиров, самая атерогенная фракция ЛП;

-Л П В П - самые мелкие и плотные ЛП, богаты белком (более 50%), функция - транспорт холестерина из тканей и других ЛП обратно в печень.

Содержание общего холестерина ниже 5,0 ммоль/л является оптимальным уровнем.

Нарушения липидного обм ена— дислипиде­ мии — являются ФР развития атеросклероза и патогенетически связанных с ним заболеваний сердечно-сосудистой системы (ИБС, инсульта, облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей), причем степень риска связана с концентрацией общего холестерина и его атерогенных фракций (ЛПНП, ЛПОНП, ТГ).

Повышение уровня холестерина, особен­ но ЛПНП, приводит к повреждению эндотелия сосудистой стенки, отложению холестерина в атеросклеротических бляшках, увеличению их размера и дестабилизации, т.е. увеличению риска возникновения острых сердечно-сосудистых осложнений. Напротив, снижение концентрации холестерина уменьшает его содержание в бляшках и вероятность повреждения и разрыва покрыш­ ки. ЛПВП обладают протективным действием, осуществляя обратный транспорт холестерина из артериальной стенки в печень, где происходят его утилизация и превращение в желчь.

Распространенность дислипидемий высока (около 60% взрослого населения), в большинстве случаев этиология неизвестна. Существуют ред­ кие формы наследственных генетически детерми­ нированных дислипидемий, сопровождающиеся значительным повышением уровня холестери­

на и его фракций. Вторичные гиперлипидемии наблюдаются при следующих состояниях: СД, гипотиреоз, ХПН или нефротический синдром, хронические заболевания печени с нарушением оттока желчи, прием лекарств (глюкокортикоиды, эстрогены).

Внешние проявления дислипидемии

У большинства больных с умеренной гиперлипидемией внешние признаки нарушений липид­ ного обмена отсутствуют. Иногда могут появлять­ ся желтоватое окрашивание ладонного рисунка, ксантомы, рассеянные по всему телу. У больных с семейной гиперхолестеринемией или други­ ми наследственными нарушениями липидного обмена могут появляться ксантелазмы на веках, липоидная дуга роговицы, туберозные и сухо­ жильные ксантомы на разгибательных поверх­ ностях кистей, локтевых и коленных суставов, ахилловых сухожилий.

Обследование пациента с дислипидемией заклю - чается в выявлении ФР в отношении ССЗ, опреде­ лении липидного профиля крови (общий холесте­ рин, ТГ, холестерин ЛПВП), расчете холестерина ЛПНП.

Лечение

Всем пациентам рекомендуют диету с огра­ ничением животных жиров, прекращение куре­ ния, повышение физической активности, коррек­ цию веса, пациентам с множественными ФР или наличием ССЗ назначают гиполипидемическую терапию:

—ингибиторы З-гидрокси-З-метилглутарил- коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА-редукта- зы) — статины: на 30% и более снижают уровень ЛПНП, а также повышают уровень ЛПВП, снижают уровень ТГ. Значительно снижают риск развития сердечно-сосудис­ тых событий;

—производные фиброевой кислоты (фибраты): снижают уровень ТГ, а также повышают уровень ЛПВП, в меньшей степени снижают уровень ЛПНП;

—секвестранты жирных кислот (смолы): при­ меняются при семейных гиперлипидемиях.

3.13. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

3.13.1. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДО­ СТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность

(ХСН) — заболевание с комплексом характер­ ных симптомов, которые связаны с неадекват­ ной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорож­ нению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Различают систолическую и диастолическую

ХСН, однако чаще имеет место смешанная форма ХСН. С патофизиологической точки зрения при повреждении миокарда нарушение диастоличес­ кого расслабления обычно предшествует наруше­ нию систолы, но именно появление систоличес­ кой дисфункции часто приводит к клиническому манифестирования ХСН. Встречается деление ХСН на право- и левожелудочковую, в зависимости от преобладания застойных явлений в малом или большом круге кровообращения; ХСН с низким или высоким СВ. высокий СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии, и др.), не имеющих прямого отношения к повреждению миокарда; антеградную (англ. forward failure) ирет ­ роградную (англ. backwardfailure) формы СН, опре­ деляемые неспособностью сердца «прокачивать» кровь в артериальное русло или «откачивать» кровь из венозного русла. Эти варианты деления ХСН носят описательный характер.

Постановка диагноза ХСН возможна при нали­ чии 2 ключевых критериев:

1)характерных симптомов ХСН (одышки, утомляемости и ограничении физической актив­ ности, отеков лодыжек);

2)объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболе­ ваниями легких, анемией, почечной недостаточ­ ностью).

Симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязатель­ но выявляться в покое. В сомнительных случа­ ях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности на применение диуретиков. При установлении диа­

гноза ХСН следует уточнить причину ее развития, а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрессирование ХСН.

Причины ХСН: самыми частыми являются ИБС и ИМ, ассоциированные прежде всего с нарушением систолической функции ЛЖ. Среди других причин развития ХСН — дилатационная кардиомиопатия, ревматические пороки сердца.

В старших возрастных группах в основе раз­ вития СН наряду с ИБС ведущую роль приоб­ ретает АГ и гипертоническое сердце, связанные, в первую очередь, с развитием диастолических нарушений, чему способствует возрастное умень­ шение мышечных элементов и повышенное отло­ жение фиброзной ткани в миокарде пожилых.

Классификация ХСН предусматривает объеди­ нение классификации стадий ХСН Стражеско— Василенко и ФК Нью-Йоркской ассоциации кар­ диологов (англ. New-York heart association, NYHA).

При ухудшении состояния может отмечаться прогрессирование как стадии, так и ФК ХСН. Адекватная терапия может улучшить состояние больного и, несмотря на сохранение стадии, его ФК может уменьшиться.

Для оценки физической толерантности и объ­ ективизации функционального статуса больных

ХСН используют тест ходьбы в течение 6 мин,

соответствующий субмаксимальной нагрузке. Условия проведения этой пробы крайне просты: размеченный через 1 м коридор, часы с секундной стрелкой и четкое объяснение задачи больному, что он должен пройти по этому коридору в прием­ лемо быстром для него темпе максимальную дис­ танцию за 6 мин (если больной остановится для отдыха, затраченное на это время включается в общий зачет). Пройденная дистанция менее 300 м соответствует неблагоприятному прогнозу.