Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

1. Правожелудочковая недостаточность

(по большому кругу)

Жалобы на:

— периферические отеки; —увеличение живота в объеме (асцит); —тяжесть в правом подреберье

Осмотр:

—отеки; —набухание шейных вен; —асцит; —гепатомегалия; —гидроторакс;

—симптом Плеша (гепато-югулярный симптом): набухание шейных вен при пальпации печени

^

2. Левожелудочковая недостаточность

(по малому кругу)

Жалобы:

-одышка (усиливается в положении лежа); —приступы ночной одышки; —кашель (может быть с розовой пенистой

мокротой); —снижение переносимости физической

нагрузки

Осмотр

—ортопноэ;

-акроцианоз;

—повышение ЧДД

Аускультация легких.

—влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы

Аускультация сердца:

—тахикардия; —ритм галопа

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Основные направления лечения ХСН заключа­ ются в следующем:

—диета (контроль водно-солевого баланса); —режим физической активности; —психологическая реабилитация, организа­

ция врачебного контроля, школ для больных с ХСН;

—медикаментозная терапия; —электрофизиологические методы терапии; —хирургические, механические методы лече­

ния.

Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на 3 основные категории в соот­ ветствии со степенью доказанности.

1. Основные средства — это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и кото­ рые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень доказанности А):

—ингибиторы АПФ (эналаприл) показаны всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа деком­ пенсации;

— (3-адреноблокаторы (бисопролол) — нейрогормональные модуляторы, применяемые допол­ нительно к ингибиторам АПФ;

—антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон), применяемые вместе с иАПФ и БАБ у больных с выраженной ХСН;

—диуретики (фуросемид) — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;

—сердечные гликозиды (дигоксин) — в малых дозах и с осторожностью при синусовом ритме, хотя при мерцательной аритмии оста­ ются средством выбора;

—антагонисты рецепторов к ангиотензину II (кандесартан) - могут применяться наряду с ингибиторами АПФ в качестве средства пер­ вой линии для блокады ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС) у больных

склинически выраженной декомпенсацией.

2.Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):

—статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН;

—непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у больных с ХСН, протекаю ­ щей на фоне мерцательной аритмии.

Этот раздел наиболее динамичен, так как составляющие его препараты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в раз­ ряд основных, а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средствами лечения ХСН.

3. Вспомогательные средства, эффект и влияни которых на прогноз больных с ХСН неизвестны (не доказаны), что соответствует уровню доказа­ тельности С. Их применение диктуется опреде­ ленными клиническими ситуациями, осложняю ­ щими течение собственно декомпенсации:

—периферические вазодилататоры (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокар­ дии;

—блокаторы медленных кальциевых каналов - длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;

—антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;

—ацетилсалициловая кислота и другие антиагреганты — для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;

—негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низ­ ким СВ и упорной гипотонией.

При неэффективности терапевтического лече­ ния ХСН и критическом обострении ситуации приходится прибегать к хирургическим, механи­ ческим и электрофизиологическим методам лече­ ния:

—реваскуляризация миокарда; —аневризмэктомия; —радиочастотная катетерная абляция; —установка помп в ЛЖ;

—установка кардиоресинхорнизирующих уст­ ройств.

1. Сердечная астма:

—приступы удушья (чаще в ночное время); —ортопноэ; —акроцианоз; —кашель (сухой);

—жесткое дыхание, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких

2. Отек легких:

Клинические признаки: —тахипноэ, ортопноэ; —акроцианоз;

—кашель с пенистой мокротой розового цвета

Стадия интерстициального отека:

—ослабленное дыхание; —сухие хрипы

Стадия альвеолярного отека:

—влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких

N

3.13.2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая сердечная недостаточность — клини ­ ческий синдром, осложняющий течение различ­ ных заболеваний.

К основным заболеваниям и состояниям, спо­ собствующим развитию ОСН, можно отнести следующие:

—острое снижение сократительной способ­ ности миокарда из-за его повреждения или «оглушения» (острый ИМ, ишемия миокар­ да, миокардит, операция на сердце, последс­ твия использования искусственного крово­ обращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.);

—нарастание проявлений (декомпенсация) ХСН;

—нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца;

—выраженная гипертрофия миокарда (осо­ бенно с наличием субаортального стеноза);

—гипертонический криз; —повышение давления в малом круге кро­

вообращения (ТЭЛА, острые заболевания легких и др.);

—тахи- или брадиаритмии.

На основании клинических и гемодинамических данных выделяют следующие клинические варианты ОСН.

1. Кардиогенный ш ок— крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением САД менее 80 мм рт.ст. воз­ никают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс и повышено ДЗЛА. Последнее отличает кардиогенный шок от состояния, воз­ никающего при гиповолемии. Основное звено патогенеза кардиогенного шока — снижение СВ, которое не может быть компенсировано пери­ ферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии.

2.Отек легких— эпизод ОСН, сопровожда­ ющийся тяжелой ДН и снижением насыщения артериальной крови кислородом. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3.Гипертонический криз подразумевает возникно­ вение ОСН (отека легких) на фоне необычно высоко­ го АД при относительно сохраненной функции ЛЖ.

4.Острая декомпенсация ХСН характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагнос­

тическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

Диагностика. Выявить наличие ишемии мио­ карда, нарушения ритма и проводимости позво­ ляет ЭКГ. Оценить сократительную способность миокарда, выявить поражение клапанов сердца, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородок, а также наружный разрыв миокарда и тампонаду позволяет ЭхоКГ. Оптимальная диа­ гностика и лечение ОСН требует точной (инва­ зивной) оценки гемодинамических показателей — ДЗЛА и СВ (при помощи плавающего баллонного катетера Свана—Ганца, введенного в легочную артерию), а также АД. У ряда больных необходимо определение газов в артериальной крови и кис­ лотно-щелочного равновесия; в более легких случаях оценить насыщение артериальной крови кисло­ родом можно с помощью пульсовой оксиметрии.

Знание причин развития ОСН у конкретного больного позволяет выработать оптимальную так­ тику лечения. ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения:

1)простейшим методом борьбы с ОСН являет­ ся дыхание 100% кислородом;

2)необходимо также нормализовать АД и уст­ ранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда;

3)при наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилататоров следует убедиться в отсутствии гиповолемии;

4)следует устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного.

Причины:

Первичная (эссенциальная)

(90—95%): устанавливается при отсутствии вторичной причины повышения АД

Вторичная (5—10%)

1. Почечная АГ (3% всех АГ, причем 1/3 —реноваскулярная, 2/3 —паренхиматозная)

2.Лекарства (менее 1%)

3.Эндокринные: —феохромоцитома (0,1%)

—синдром Конна (до 1%) —синдром Иценко-Кушинга

(0, 1%)

4.Синдром обструктивного апноэ во сне

5.Коарктация аорты

САД и ДАД равноценны для диагностики АГ и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Если САД и ДАД относятся к разным категориям, присваивается более высокая из них.

Изолированная систолическая АГ: САД выше 140 и ДАД ниже 90 мм рт.ст.

Диагностика АГ:

1. Клиническое мониторирование АД:

САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст. при 2 последовательных визитах с интерва­ лом 2 нед 2. Суточное мониторирование АД.

САД 24 ч выше 125 и/или ДАД 24 ч выше 80 мм рт.ст.

и/или дневное САД выше 130 и/или ДАД выше 85 мм рт.ст.

и/или ночное САД выше 120 и/или ДАД выше 75 мм рт.ст.

3. Самоконтроль АД: САД выше 135 и/или ДАД выще 85 мм рт.ст.

Степень АГ:

—отражает исключительно уровень АД; —оценивается при впервые выявленной

и/или нелеченой АГ; —АГ оценивается по уровню САД

Стадия АГ:

—отражает наличие поражения органовмишеней и ассоциированных клинических состояний;

—не отражает уровень АД, наличие факторов риска и сахарного диабета;

—не изменяется на фоне лечения

Категория риска:

—отражает уровень АД, наличие факторов риска, сахарного диабета, поражения орга­ нов-мишеней, и ассоциированных клини­ ческих состояний;

—изменяется на фоне лечения