Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

6.6.2. МОЧЕВОЙ СИНДРОМ. ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ СИНДРОМ. СИНДРОМ КАНАЛЬЦЕВЫХ НАРУШЕНИЙ

Мочевой синдром — наиболее часто встречаю­ щийся нефрологический синдром, обычно про­ текает латентно и выявляется при случайном исследовании мочи.

Основными компонентами мочевого синдро­ ма являются протеинурия и осадок мочи, иногда очень скудный.

Следует помнить, что даже минимальная про­ теинурия, в том числе и микроальбуминурия, является достоверным маркером поражения почек и фактором прогрессирования нефропатии.

Гематурия — один из наиболее часто выявля­ емых признаков патологии почек и мочевыводя­ щих путей. В то же время она может быть прояв­ лением системных заболеваний, болезней крови, передозировки антикоагулянтов. Гематурия при нефропатиях обычно безболевая, двухсторонняя

ичасто сочетается с протеинурией, цилиндрурией и лейкоцитурией.

При этом подтверждением почечного проис­ хождения эритроцитов является наличие в моче эритроцитарных цилиндров.

Лейкопитурия также часто выявляется при заболеваниях почек, в связи с чем в каждом конк­ ретном случае необходимо уточнить ее источник

ихарактер. В пользу почечного происхождения говорит умеренная выраженность лейконитурии, преобладание лимфоцитов, моноцитов или эрит­ роцитов, а также наличие лейкоцитарных или зер­ нистых цилиндров. Инфекционный генез более вероятен при массивной лейкоцитурии и диагнос­ тически значимой бактериурии. Асептическая лейкоцитурия часто может появляться при обос­ трении гломерулонефрита, особенно волчаночного, при нефротическом синдроме различного

генеза, интерстициальном нефрите и не требует назначения антибактериальной терапии.

При выявлении гипертензивного синдрома

очень важно тщательно собрать анамнез, так как АГ может быть как причиной, так и следствием поражения почек. Следует уточнить у больно­ го и проследить по медицинской документации (амбулаторная карта, выписки из стационаров), что появилось раньше: повышение АД или изме­ нения в моче.

Повышение АД при заболеваниях почек может быть обусловлено повышенной реабсорбцией натрия и развитием гиперволемии, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатоадреналовой системы, гиперпродукцией эндоте-

лина, а также угнетением синтеза простагландинов, кин инов и оксида азота. Необходимо также обратить внимание на наличие признаков злока­ чественности АГ (неконтролируемая АГ несмотря на адекватную терапию, отек соска зрительного нерва, признаки эклампсии), особенно у бере­ менных.

При выявлении неконтролируемой АГ необ­ ходимо исключить ее вазоренальный генез как в молодом возрасте (фибромускулярная гипер­ плазия), так и в пожилом (атеросклеротический стеноз почечных артерий).

Синдром канальцевых дисфункций (тубулопатии) чаще бывает генетически обусловлен и выяв­ ляется в детском возрасте, но возможно разви­ тие канальцевых повреждений и у взрослых при некоторых болезнях почек (пиелонефрит, интерс­ тициальный нефрит) и внепочечных заболевани­ ях (опухоли, аутоиммунные процессы).

Для этого синдрома характерно раннее частич­ ное или генерализованное повреждение каналь­ цевого аппарата почек со снижением канальцевых функций при нормальных или субнормальных значениях скорости клубочковой фильтрации. Сочетание этого синдрома с другими ухудшает прогноз и ускоряет развитие ХПН.

Суточная потеря белка при этом синдроме редко превышает 2 г и развивается вследствие нарушения процессов реабсорбции низкомолеку­ лярных белков в почечных канальцах.

Причины:

1. Инфекции

1.1. Острый постстрептококковый гломеру­ лонефрит 1.2. Другие гломерулонефриты, связанные с инфекцией:

—бактериальные: инфекционный эндокар­ дит, сепсис,

—вирусные: гепатиты В и С, инфекционный мононуклеоз, ветряная оспа;

—паразитарные: малярия, токсоплазмоз

2.Первичный хронический гломерулонефрит

3.Системные заболевания:

Диагностические критерии:

—анамнез (острый гломерулонефрит, остро­ нефритический синдром);

—повышение АД; —гематурия, протеинурия, снижение диуреза;

—биохимия крови: креатинин, мочевина, калий, скорость клубочковой фильтрации;

—иммунология: ACJ10, lg А, М, G, ЦИК, АИФ, ИЬ-клетки, МА\АА. маркеры W'&N и HCV, криоглобулины;

—биопсия почки

—системная красная волчанка; —системные васкулиты; —синдром Гудпасчера; —острый сывороточный

(вакцинный)

гломерулонефрит

Клинико-лабораторные проявления

6.6.3. ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (ОНС)

Для остронефритического синдрома характерно внезапное возникновение и нарастание отеков, олигурии, появление гематурии, протеинурии и АГ, которая обусловлена задержкой в организме натрия и воды.

Больные могут жаловаться на головную боль, головокружение, появление одышки при неболь­ шой физической нагрузке, отечность лица и век, особенно по утрам. Характерно появление мочи вида «мясных помоев», содержащей большое количество эритроцитов, лейкоцитов и слизи. Боли при остронефритическом синдроме появля­ ются редко, локализуются в поясничной области и связаны с отеком тканей и растяжением капсу­ лы почек.

При развернутой клинической картине выяв­ ление остронефритического синдрома не вызы­ вает затруднений, однако в некоторых случаях присутствуют лишь отдельные компоненты син­ дрома, что приводит к гиподиагностике этого «большого» нефрологического синдрома.

Так задержка жидкости, особенно в начале забо­ левания, может развиваться без видимых отеков, в этом случае необходим строгий учет выпитой жид­ кости и диуреза, контроль изменения массы тела. Макрогематурия может отсутствовать либо быть транзиторной, в этом случае появление микроге­ матурии подтверждает наличие синдрома.

Развитие остронефритического синдрома наиболее характерно для острого гломерулонефрита, когда спустя некоторое время после воздействия этиологического или провоцирую­ щего фактора, выявляются характерные клини­ ко-лабораторные признаки.

В то же время остронефритический синдром может быть дебютом хронического гломерулонефрита или возникнуть у больного с длитель но существующим хроническим заболеванием почек.

Часто остронефритический синдром развива­ ется вследствие поражения почек в рамках сис­ темных заболеваний, прежде всего системной красной волчанки (люпус-нефрит) и системных васкулитов.

В этих случаях следует расценивать его как при­ знак высокой активности почечного процесса.

Отсутствие в анамнезе заболеваний, развитие симптомов остронефритического синдрома спус­ тя 2—3 нед после перенесенной инфекции чаще всего стрептококковой, повышение титра ACJI-0 в крови позволяет диагностировать у больно­

го острый гломерулонефрит. Наличие анамне­ за почечной патологии делает более вероятным обострение хронического гломерулонефрита, нередко для уточнения диагноза и выбора такти­ ки ведения больного необходимо провести био­ псию почки.

В некоторых случаях клиническая картина острого нефритического синдрома осложняется почечной эклампсией, острой левожелудочковой недостаточностью и ОПН.

Почечная эклампсия, помимо судорожного состояния, характеризуется неконтролируемым повышением АД, наличием мочевого синдрома и нарушением сознания вплоть до развития комы.

Острая левожелудочковая недостаточность проявляется приступами сердечной астмы, одна­ ко при обследовании выявить какую -либо пато­ логию со стороны сердца обычно не удается.

6.6.4. ИНФЕКЦИЯ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ

Инфекция мочевых путей —это воспалительный процесс в мочевыводящей системе, вызванный инфекционным агентом. На распространенность инфекции мочевых путей оказывают определен­ ное влияние пол и возраст: на первом году жизни чаще болеют мальчики, в последующем признаки воспаления мочевыводящих путей выявляются чаще у девочек и женщин детородного возраста, в пожилом возрасте связь с полом не прослежи­ вается.

Выделяют инфекцию верхних мочевых путей (острый и хронический пиелонефрит) и нижних мочевых путей (острый и хронический цистит, простатит), а также бессимптомную бактериурию.

Для инфекции верхних мочевых путей харак­ терно появление лихорадки, ознобов, иногда болей в поясничной области, инфекция ниж ­ них отделов обычно сопровождается болезнен­ ным учащенным мочеиспусканием без изменения общего состояния больного. В обоих случаях в моче выявляются лейкоциты, бактерии, иногда белок и эритроциты.

Под бессимптомной бактериурией подразу­ мевается выделение диагностически значимого количества бактерий из правильно собранного анализа мочи, полученного от лиц, не имеющих симптомов или признаков инфекции мочевых путей. Антибактериальная терапия при бессимп­ томной бактериурии показана женщинам в пери­ од беременности и пациентам, которым предсто­ ит урологическое оперативное вмешательство.

С клинической и прогностической точки зре­ ния представляется важным разграничить «неос­ ложненную» и «осложненную» инфекцию мочевых путей.

При анатомически и функционально нор­ мальных мочевых путях больные легко поддаются антибактериальной терапии. Развитие прогресси­ рующего поражения почечной паренхимы и/или септицемии в этом случае встречается редко.

При осложненной инфекции мочевых путей очень высок риск развития хронического пиело­ нефрита и септицемии. Прежде чем приступить к лечению больного с инфекцией мочевых путей, следует исключить у него обструкцию мочевых путей.

Если не ликвидирована причина обструкции, назначение антибактериальных препаратов может оказаться опасным!

К антибактериальным препаратам, которые применяются при лечении инфекции мочевых путей, предъявляются следующие требования:

—высокая бактерицидная способность; —ш ирокий спектр действия; —отсутствие нефротоксичности; —выведение преимущественно почками;

—высокие концентрации препарата в моче. Для достижения максимального эффекта

антибактериальных препаратов большое значе­ ние имеет pH мочи, в которой они действуют:

—в кислой среде (pH 5,0—5,5) повышается активность пенициллина, ам пициллина, нитрофуранов, тетрациклинов, нитроксолина;

—в щелочной среде (pH 7,0—8,0) повышается активность гентамицина, эритромицина, стрептомицина.

Для подкисления мочи используются: —аскорбиновая кислота по 2 г в сутки (с 4 -5 -

го дня); —метионин по 0,5 г 3—4 раза в сутки (со 2—3-го

дня); —мясная диета.

Для подщ елачивания мочи используются питьевая сода, растительно-молочная диета.