Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

6.6.5. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность — потенци­ ально обратимое состояние, исход которого часто определяют своевременная диагностика и адек­ ватная терапия.

В клинической картине на первый план часто выходят жалобы общего характера (слабость, рез­ кое снижение аппетита, тошнота, рвота), резкое уменьшение количества отделяемой мочи вплоть до анурии - наиболее типичное проявление ОПН, однако в некоторых случаях этот симптом может отсутствовать (неолигурическая острая почечная недостаточность).

Факторы риска развития ОПН:

—возраст (новорожденные, возраст старше 60 лет);

—беременность, роды; —обменные заболевания (подагра, атероскле­

роз, СД); —гемодинамические факторы (ХСН, цирроз

печени); —лекарства (сульфаниламиды, антибиотики

и др.); —рентгенконтрастные препараты;

—токсические вещества (алкоголь, наркоти­ ки);

—травма (множественные травмы, массивные ожоги, операции на сердце);

—почечная патология (обструктивные заболе­ вания почек, нефротический синдром, позд­ ний токсикоз беременных, ХПН).

При подозрении на остро развившееся нару­ шение функции почек прежде всего следует опре­ делить уровни креатинина, мочевины и калия в сыворотке крови, а также убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре с помощью УЗИ или кате­ теризации пузыря.

Выделяют три основные формы острой почеч­ ной недостаточности.

Преренальная ОПН

Типична так называемая ишемическая (шоко­ вая) почка, которая характеризуется следующими особенностями:

—снижение СВ (кардиогенный шок, тампо­ нада перикарда, тяжелые нарушения ритма, ТЭЛА, застойная сердечная недостаточ­ ность);

—вазодилатация (анафилактический шок, сепсис, передозировка гипотензивных пре­ паратов);

—снижение внеклеточного объема (крово- и плазмопотеря, профузная диарея, рвота,

полиурия, перераспределение объемов с раз­ витием гиповолемии при гипоальбуминемии);

—другие причины снижения скориости клу­ бочковой фильтрации (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

Ренальная ОПН

Причинами ее развития являются. —экзогенные интоксикации (яды, укусы змей

и насекомых, интоксикации лекарственны­ ми и рентгенконтрастными препаратами)

—острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора [геморра­ гическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспироз, острый гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый пиелонефрит];

—поражение почечных сосудов (гемолитикоуремический синдром, склеродермия, сис­ темные васкулиты, тромбоз артерий и вен, атеросклеротическая эмболия при тяжелом атеросклерозе аорты и почечных артерий);

—открытые и закрытые травмы почек; —постишемическая ОПН; —внутриканальцевая блокада (патологичес­

кие цилиндры, кристаллы).

Постренальная ОПН развивается вследствие внепочечной обструкции (конкременты, опухоли, некротический папиллит, стриктуры).

Основные клинико-лабораторными признаки ОПН, приводящие к тяжелым осложнениям

атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости);

•нарушение кислотно-основного состояния с развитием метаболического ацидоза;

•уремическая интоксикация (поражение центральной нервной системы, желудочнокишечного тракта, легких, развитие ане­

мии).

В первые 1—3 дня после развития ОПН при отсутствии быстрого нарастания уровня мочеви­ ны, калия и креатинина возможна консерватив­ ная терапия, при отсутствии эффекта (увеличения диуреза, снижения массы тела, положительной динамики лабораторных показателей) необходи­ мо начать терапию диализом.

Причины ХПН у больных

на программном гемодиализе:

- гломерулонефриты —57,4 %; - пиелонефрит - 13,9 %;

-поликистоз почек — 11,1 %;

-диабетический нефросклероз —5,1 %;

-врожденные и наследственные поражения

почек - 3,8 %; - системные заболевания —2,2 %;

- артериальная гипертония - 2,0 %;

-амилоидоз —0,9 %

Диагностические критерии:

-снижение скорости клубочковой фильтра­ ции, повышение концентрации креатинина, мочевины, калия, мочевой кислоты;

-снижение удельного веса мочи (изостенурия, гипостенурия);

-снижение уровня гемоглобина, продукции

эритропоэтина;

-метаболический ацидоз;

-нарушение фосфороно-калициевого обмена;

-уменьшение размеров почек, паренхимы

Прогрессирование ХПН

Консервативная терапия:

диета, питьевой режим; гипотензивная терапия; контроль уровня гликемии;

■лечение препаратами эритропоэтина; активные метаболиты витамина D; гиполипидемическая терапия;

• лечение ацидоза

Клинические проявления:

полиурия и никтурия; слабость, утомляемость; одышка; повышение АД;

«уремическая подагра»; кожный зуд; кровоточивость, геморрагии;

тошнота, рвота, снижение аппетита

Заместительная терапия

6.6.6. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Механизмы прогрессирования ХПН

1.Активность основного заболевания.

2.Гиперфильтрация и внутриклубочковая ги­ пертензия.

3.Системная АГ.

4.Метаболические:

—гиперфосфатемия;

—гиперкальциемия;

—гиперлипидемия;

—гипергликемия;

—гиперурикемия.

5. Усугубляющие факторы: интеркурентные инфекции, обструкция мочевыводящих путей, ИМ П, беременность, аллергические реакции, нефротоксичность лекарств, гипонатриемия, гипокалиемия, гиповолемия, дегидратация, кровопотеря.

Обратимые факторы прогрессирования ХПН

1.Гипертония.

2.Гипергликемия.

3.Снижение перфузии почек: —стеноз почечной артерии;

—гипотензия вследствие приема препаратов; —сердечная недостаточность.

4.Обструкция мочевого тракта: —инфекция мочевых путей.

5.Другие инфекции (повышение катаболизма

ипродукции мочевины).

6.Нефротоксичные препараты.

Принципы консервативного лечения ХПН:

—адекватность содержания белка, фосфора и калия в диете величине скорости клубочко­ вой фильтрации (малобелковая диета);

—контроль АД; —обеспечение водно-солевого и кислотно­

щелочного баланса; —коррекция почечной анемии (эритропоэ-

тин); —профилактика гиперпаратиреоза;

—выведение азотистых шлаков через ЖКТ; —лечение острых инфекционных осложне­

ний; —воздействие на ФР, способствующие возник­

новению ИБС.

Заместительная терапия:

—гемодиализ —диффузия продуктов белково­ го обмена, калия, мочевой кислоты и других веществ из крови через полупроницаемую мембрану и ультрафильтрация (удаление избытка жидкости);

—перитонеальный диализ —диализной мемб­ раной служит брюшина, в брюшную полость пациента регулярно вводится стерильный диализирующий раствор;

—гемофильтрация —транспорт жидкой части крови через мембрану с высокой гидравли­ ческой проницаемостью с частичным или полным возмещением ультрафильтрата сте­ рильным раствором;

—трансплантация почек.

Показания к началу заместительной терапии:

—снижение скорости клубочковой фильтра­ ции менее 10 мл в 1 мин и суточного диуреза

до 800 мл; —повышение креатинина крови до 1100—1300

мкмоль/л.

Абсолютные показания:

—гиперкалиемия более 7 ммоль/л; —уремический перикардит, полинейропатия; —энцефалопатия.

—васкулиты; —ревматоидный артрит; —амилоидоз; —СД и др.

г/л

Диспротеинемия Повышение холестерина Дислипидемия

Осложнения:

—инфекции: бактериальные, вирусные, грибковые;

—гиповолемический нефроти­ ческий шок: абдоминальные боли и мигрирующие эрите­ мы при значительной гипоальбуминемии;

—ОПН; —отек мозга, сетчатки;

—сосудистые осложнения на фоне дислипидемии;

—ИБС, инфаркт миокарда; —инсульт; —флеботромбозы; -Т Э Л А

Протеинурия > 3,5 г/сут

Принципы лечения:

—этиологическое лечение: борьба с инфекцией, удаление опухоли, очага нагноения;

—патогенетическое лечение: глкжокортикоиды, цитостатики;

—нефропротективная терапия; —симптоматическая терапия