Материал: Савельева Акушерство 2000

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

*

X

ж

1

AyJyJ, jA

чин

rP—

—KH

П1 II

/

Ml i

V

U к I

i

1 у i м

1

in/

I

1

Т 1 /

V

w

1

I 1/

1

1

I*** *• *

Г

го—

и

-4J—

1

I 130 1 1

1 100-

130 1

Рис. 16.3. Выраженные признаки гипоксии плода: монотонность (а), парадоксальная реакция на функциональные пробы (б), синусоидальный ритм (в).

ослабление реакции на функциональные пробы. Кардиограмма при этом оце­нивается в 5—7 баллов. При выраженном страдании плода наблюдаются зна­чительная брадикардия (ниже 100 уд/мин) или тахикардия (более 170 уд/мин), монотонность ритма (свыше 50 % записи), парадоксальная реакция на функ­циональные пробы (поздние децелерации в ответ на шевеление плода при нестрессовом тесте) или ее отсутствие (рис. 16.3). О выраженной гипоксии плода свидетельствует оценка кардиотокограммы в 4 балла и менее.

Дополнительным критерием оценки состояния плода во время беремен­ности является его биофизический профиль (БФП). При гипоксии проис­ходит прогрессивное угнетение биофизических функций плода. Параметры БФП при гипоксии плода делят на "острые", или быстрореагирующие (нестрессовый тест, дыхательные движения, двигательная активность и тонус плода), и "хронические" показатели длительности страдания плода, которые возникают в результате повторяющейся или прогрессирующей ги­поксии (маловодие и преждевременное созревание плаценты). В начальной стадии развития гипоксии в первую очередь осуществляют постановку не­реактивного нестрессового теста (НСТ), при котором с целью оценки сте-

453

пени тяжести гипоксии проводят ультразвуковое исследование и определе­ние остальных биофизических параметров. При этом определение БФП заменяет проведение стрессового теста. Вслед за НСТ происходит снижение дыхательной активности плода вплоть до исчезновения его дыхательных дви­жений, при прогрессирующей гипоксии исчезают движения и тонус плода. Изменения биофизической активности в процессе нарастания гипоксии плода происходят в обратной последовательности от сроков созревания в эмбрио- и фетогенезе регулирующих центров ЦНС. Суммарная оценка БФП 6—7 баллов указывает на сомнительное состояние плода, в связи с чем требуется проведе­ние повторного исследования, а оценка 4—5 баллов и менее свидетельствует о наличии выраженной внутриутробной гипоксии плода.

В диагностике гипоксии плода важное значение придают допплеромет-рической оценке кровообращения в аорте и сосудах головного мозга плода. Допплерометрия позволяет несколько раньше, чем кардиотокография, диа­гностировать внутриутробную гипоксию, что способствует выявлению груп­пы беременных, подлежащих тщательному наблюдению и лечению. Гемо-динамические нарушения в аорте и сосудах головного мозга плода вторичны и свидетельствуют о нарушении центральной гемодинамики плода в ответ на уменьшение плацентарной перфузии. Увеличение диастолической ско­рости кровотока в головном мозге плода при гипоксии указывает на сохра­нение церебрального кровотока плода в этих условиях за счет вазодилатации. Компенсаторный механизм поддержания нормального кровоснабжения го­ловного мозга при сниженной плацентарной перфузии носит название "ох­ранный круг кровообращения". Существует коррелятивная связь между средней скоростью кровотока в аорте и средней мозговой артерии плода, рН, РСо и Pq в его крови. При тяжелой гипоксии уменьшение ПИ в средней мозгово2й артерии достигает максимума, что отражает максимальную дилатацию этого сосуда. Крайне неблагоприятный прогностический при­знак для плода — появление нулевых или отрицательных значений диасто-лического компонента кровотока в аорте, что свидетельствует о декомпен­сации фетоплацентарной системы. Как правило, эти изменения сочетаются с патологическим кровотоком в артерии пуповины, однако показатели пу-повинного кровотока могут быть и нормальными. В более поздних стадиях по мере прогрессирования гипоксии возникают нарушения венозного кро­вотока (венозный проток, печеночные вены).

С целью диагностики кислородной недостаточности у плода проводят осмотр и биохимическое исследование околоплодных вод. В случае гипок­сии плода при амниоскопии обнаруживают окрашивание околоплодных вод меконием. Наиболее информативными тестами при исследовании около­плодных вод, получаемых при амниоцентезе, являются рН ниже 7,02; Pqq выше 55 мм рт.ст., Pq ниже 80 мм рт.ст., концентрация калия выше 6,5 ммоль/л. О кислородной недостаточности плода, кроме того, свидетель­ствуют повышение активности щелочной фосфатазы в околоплодных водах более чем в 2 раза. Определение концентрации плацентарных гормонов в сыворотке крови и моче беременных позволяет диагностировать плацентар­ную недостаточность, приводящую к гипоксии плода. Уровень плацентар­ного лактогена в сыворотке крови беременных при гипоксии плода снижа­ется в 3 раза (норма 10 мкг/мл). Из фракций эстрогенов наиболее инфор­мативен показатель экскреции эстриола: экскреция гормона менее 12 мг/сут (в околоплодных водах менее 50 мг/100 мл) свидетельствует о плацентарной

454

—и—

—м—

1

-f

-v—

J

\

■ми

30 1

1

1—ft—

0 1

1 0 1

Рис. 16.4. Признаки гипоксии плода в родах (V- и W-образные децелераций).

недостаточности. Заслуживает внимания используемый в настоящее время новый метод диагностики гипоксии плода на основании результатов изуче­ния различных параметров его крови (КОС, уровень гемоглобина и др.), полученной с помощью кордоцентеза.

Диагностика гипоксии плода в родах основывается на выявлении нарушений его сердечной деятельности. Помимо аускультации, наиболее доступным методом выявления гипоксии плода в родах является кардиотокография (рис. 16.4). При кардиомониторном наблюдении к на­чальным признакам гипоксии плода в первом периоде родов относятся бра-дикардия до 100 уд/мин как при головном, так и тазовом предлежании плода, периодическая монотонность сердечного ритма. Реакция на схватку прояв­ляется кратковременными поздними децелерациями до 70 уд/мин. Во вто­ром периоде родов начальными признаками гипоксии служат брадикардия до 90 уд/мин или тахикардия до 200 уд/мин, регистрируется периодическая монотонность ритма. В ответ на потугу возникают поздние децелераций до 60 уд/мин. К выраженным признакам гипоксии плода в первом периоде родов относятся брадикардия до 80 уд/мин при головном предлежании, брадикардия ниже 80 уд/мин или тахикардия до 200 уд/мин при тазовом предлежании плода. Независимо от предлежания плода регистрируются стойкая монотонность ритма и аритмия. Реакциями на схватку являются возникновение длительных поздних W-образных децелераций при головном предлежании и комбинация акцелераций с децелерациями до 80 уд/мин при тазовом предлежании плода.

В периоде изгнания к выраженным признакам гипоксии относится появление на кардиотокограмме выраженной брадикардии до 80 уд/мин или тахикардии более 190 уд/мин; регистрируется стойкая монотонность ритма и аритмия, в ответ на потугу отмечаются длительные поздние децелераций до 50 уд/мин как при головном, так и тазовом предлежании плода. При головном предлежании вне схватки регистрируются W-образные децелера­ций до 50 уд/мин.

В процессе родов в отличие от антенатального периода прогностически неблагоприятным фактором в отношении гипоксии следует расценивать появление дыхательной или двигательной активности плода. Регулярная выраженная дыхательная активность плода как в первом, так и во втором периодах родов представляет собой большую угрозу для новорожденного, являясь причиной развития у него аспирационного синдрома.

455

Большое значение в выявлении гипоксии плода имеет исследование КОС крови, полученной из предлежащей части. В первом периоде родов рН ниже 7,2 свидетельствует о гипоксии, а от 7,20 до 7,24 — о преацидозе, в связи с чем требуется повторное исследование. Нижняя граница нормы рН во втором периоде родов 7,14.

Выделение мекония в процессе родов не столько характеризует состоя­ние плода, сколько заставляет обратить внимание на угрожающую ситуацию и имеет значение лишь при головном предлежании. В зависимости от длительности и глубины гипоксии примесь мекония в водах имеет разный характер: от взвешенных кусочков в начальной стадии гипоксии до образо­вания грязной эмульсии при тяжелой гипоксии. Наличие мекония в около­плодных водах может указывать не только на острую, но и кратковременную или длительную гипоксию плода, возникшую до родов, и плод в отсутствие новых эпизодов гипоксии может родиться без асфиксии.

Лечение. Во время беременности лечение хронической гипоксии плода должно быть комплексным. Кроме лечения основного заболевания, беременной необходимо проводить терапию, направленную на нормализа­цию плацентарного кровообращения, улучшение снабжения плода кислоро­дом и энергетическими веществами, повышение адаптационных возможнос­тей в системе мать—плод и устойчивости плода к гипоксии, создание усло­вий, благоприятствующих течению обменных процессов. Для решения этих задач в первую очередь следует воздействовать на кислородотранспортную функцию плаценты путем: 1) расширения маточно-плацентарных сосудов; 2) расслабления мускулатуры матки; 3) нормализации реокоагуляционных свойств крови; 4) активации метаболизма миометрия и плаценты.

Прежде всего беременным необходимо обеспечить покой. Постельный режим, при котором улучшается кровоснабжение матки, показан при выяв­лении гипоксии плода и отставании его в развитии, особенно при недоно­шенной беременности.

Снабжение организма матери кислородом улучшается в результате ин­галяции его с помощью маски. При этом оптимальным вариантом является вдыхание беременной 40—60 % кислородно-воздушной смеси в количестве 4—5 л/мин в течение 30—60 мин 1—2 раза в день. Выраженный эффект дает применение кислородного коктейля или кислородной пены. Кислородный коктейль всасывается медленно; его принимают по 150—200 мл в течение 5—10 мин и более за 1,5 ч до или через 2 ч после еды. Для профилактики и лечения гипоксии у матери и плода при сердечно-сосудистых заболеваниях с успехом применяют гипербарическую оксигенацию.

С целью улучшения маточно-плацентарного кровообращения в состав комплексной терапии включают эстрогены, которые влияют на обменные процессы в эндометрии, повышают проницаемость плаценты, увеличивают переход глюкозы и питательных веществ к плоду. Одним из препаратов, оказывающих слабое эстрогенное действие и улучшающих маточно-плацен-тарный кровоток, является сигетин, который вводят в виде 1—2 % раствора по 2—4 мл в 20 мл 40 % раствора глюкозы. Его целесообразно применять на фоне введения сосудорасширяющих средств (2,4 % раствор эуфиллина внутривенно струйно или капельно в дозе 5—10 мл, компламин по 0,15 г 3 раза в день во время еды или по 2 мл 15 % раствора 1—2 раза в день, курантил по 0,5 мл/кг внутривенно капельно в течение 2—5 ч или перо-рально по 0,025 г 2—3 раза в день после инфузии).

Для нормализации маточно-плацентарного кровотока и активации ме­таболизма в плаценте применяют токолитики (р-адреномиметики) нового поколения — бриканил, гинипрал в виде внутривенных инфузий (на раство­ре глюкозы) по 0,5 мг, длительно.

С целью нормализации реокоагуляционных свойств крови используют дезагреганты (трентал, низкомолекулярные декстраны) и антикоагулянты (гепарин по 20 000 ЕД/сут в виде подкожных инъекций или внутривенных инфузий).

К препаратам, влияющим непосредственно на метаболические процес­сы, относятся АТФ, кокарбоксилаза, фолиевая кислота, концентрированные растворы глюкозы, метионин, ударные дозы витамина В[2, галаскорбин.

При лечении хронической гипоксии плода обязательно применяют мем-браностабилизаторы (эссенциале-форте или липостабил по 2 капсулы 3 раза в день либо внутривенно по 5 мл) и антиоксиданты (витамин Е по 600 мг/сут, аскорбиновая кислота по 600 мг/сут, глутаминовая кислота по 0,3 г/сут).

Коррекцию баланса кислот и щелочей у беременных следует проводить под контролем параметров КОС крови, поскольку патологические состоя­ния у них не всегда сопровождаются ацидозом. Лечение ацидоза должно быть направлено на коррекцию баланса кислот, щелочей и улучшение периферической циркуляции. Введение таких лекарственных препаратов, как глюкоза, витамин С, кокарбоксилаза, АТФ, приводит к нормализации КОС крови, поэтому проведение инфузионной терапии само по себе кор­ригирует нарушения кислотно-основного обмена, а иногда может наблю­даться тенденция к алкалозу.

Хороший эффект дают вещества, повышающие устойчивость ткани мозга к недостатку кислорода (седуксен, оксибутират натрия). Наряду с улучшением энергетического обеспечения мозга они обеспечивают сниже­ние потребления кислорода ЦНС без существенного подавления функций ее жизненно важных центров. В условиях гипоксии выраженное защитное действие ГОМК оказывает также на клетки миокарда, печени, почек.

Особенно важны терапия и подготовка к родоразрешению при прежде­временных родах, когда гипоксия плода усугубляется незрелостью легочной ткани. Для ускорения созревания легочной ткани показаны глкжокортикои-ды: дексаметазон 4 раза в день в течение 2—3 сут, разовая доза 2 мг, суточная — 8 мг, курсовая — 16—24 мг.

При отсутствии эффекта от комплексной терапии хронической гипок­сии плода при сроках гестации 28—32 нед и более выраженные изменения кардиотокограммы и биофизического профиля плода, обнаружение мекония в околоплодных водах, маловодие, острая гипоксия плода являются показа­ниями к экстренному родоразрешению независимо от срока гестации. При этом предпочтение следует отдавать кесареву сечению.

В родах терапию изменяют в зависимости от акушерской ситуации, выбирая быстродействующие эффективные препараты (глюкоза, увлажнен­ный кислород, эуфиллин, кокарбоксилаза, сигетин, аскорбиновая кислота), введение которых предшествует оперативному родоразрешению (кесарево сечение, акушерские щипцы, извлечение плода за тазовый конец, вакуум-экстракция, перинео- или эпизиотомия).

Источник: https://studfile.net/preview/16674458/