Материал: Савельева Акушерство 2000

Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезаг-реганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное пита­ние, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контро­лем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.

С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреани­мационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.

На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попа­дают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода пока­зано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Прове­дение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эндотоксемию.

Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недоста­точности, то без использования экстракорпоральных методов детоксикации лечение малоэффективно. Необходимо использовать щадящие методы де­токсикации, к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиа-фильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком мето-

625

дом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудитель­ную вено-венозную гемофильтрацию.

При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинация дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой по­чечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией (уровень калия выше 6 ммоль/л), — гемодиализ.

Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна прово­диться минимум 6—7 дней в зависимости от состояния родильницы.

Терапия в III и IV стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.

Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемоста­за; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной кон­центрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств.

У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3—10 лет может наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.

24.3. ДВС-СИНДРОМ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) относится к вторичным нарушениям гемостаза. ДВС-синдром является важнейшим звеном в патогенезе акушерских осложнений, в том числе геморрагического шока. Впервые он был описан при преждевремен­ной отслойке нормально расположенной плаценты.

Этиология и патогенез. ДВС-синдром относится к обще­патологическим неспецифическим реакциям организма. В акушерстве он может развиваться при следующих патологических состояниях: преждевре­менной отслойке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии околоплодными водами, мертвом плоде, гестозах, гипоксии, опе­ративных вмешательствах, сепсисе и т.д. Причины, приводящие к ДВС-син-дрому при указанных акушерских осложнениях, следующие:

• повреждение клеток крови, в результате чего из них освобождаются фосфолипиды и происходит активация внутрисосудистого свертывания;

• поражение тканей и поступление за счет этого в кровоток тканевого тромбопластина;

• поражение эндотелия сосудистой стенки, когда происходит активация XII фактора (фактора контакта, или Хагемана);

• гемодинамические нарушения, сопровождающие шок, макро- и мик- роциркуляторные нарушения в тканях с развитием в них гипоксии.

Выделение этих этиологических факторов несколько условно, так как чаще они наблюдаются в комбинации.

Независимо от причин повышения уровня тромбопластина в крови, с

626

момента его появления начинает развиваться тромбогеморрагический син­дром. Освобождение тромбопластина ведет к образованию тромбина, кото­рый в свою очередь переводит циркулирующий в крови фибриноген в свертывающий фибрин. В результате потребления (расходования) при этом тромбоцитов и факторов свертывания крови, особенно фибриновой группы (фибриноген I, V, VIII), критически уменьшается потенциал гемостаза, что само по себе ведет к геморрагическому диатезу.

Одновременно с активацией внутрисосудистого свертывания крови на­блюдается активация коагулянтной и фибринолитической клеток ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС). Образующийся в результате фибринолиза плазмин ферментативно разлагает тромбы на растворимые продукты рас­щепления (деградации) фибрина, которые обладают антисвертывающими свойствами. В норме промежуточные продукты свертывания удаляются из кровотока клетками РЭС. При блокаде РЭС, особенно в печени, например при эмболии околоплодными водами, антикоагуляционный потенциал кро­ви повышается. Повышение локального фибринолиза при развитии внутри-сосудистого свертывания крови способствует растворению микротромбов и восстановлению циркуляции крови в сосудах. Однако при развитии ДВС-синдрома нередко процесс активации фибринолитического звена гемостаза принимает генерализованный патологический характер. В результате лизи-руются не только микросвертки крови, но и циркулирующие факторы свер­тывания крови, фибриноген. Кровь при этом полностью теряет способность к свертыванию.

Если интенсивность фибринолиза недостаточна для растворения тром­бов или активация его проходит поздно, через 6—8 ч после появления микротромбов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови может протекать без повышения кровоточивости, а проявляться некрозами паренхиматозных органов за счет нарушения микрогемодинамики в них. Из-за аноксии происходят глубокие дистрофические изменения в тканях с развитием почечной, печеночной и легочной недостаточности, отека мозга, шоковой матки.

Клиническая картина. Специальных симптомов, характерных только для ДВС-синдрома, не существует. Они неотделимы от клинических признаков основных акушерских осложнений, в развитии которых указан­ному синдрому принадлежит большая роль. Тем не менее наиболее частыми клиническими проявлениями ДВС-синдрома являются кровотечение, шок, тромбозы, нарушение функции жизненно важных органов (печени, почек, легких, головного мозга), признаки микрогемолиза.

Клиническая картина ДВС-синдрома зависит от скорости развития, распространенности, выраженности компенсаторных реакций и стадии про­цесса. В зависимости от скорости развития синдрома различают следующие клинические формы: острую, подострую и хроническую.

Процесс носит острый характер при массивном выбросе в кровоток и воздействии на систему гемостаза тромбопластиновых субстанций, таких как околоплодные воды (при эмболии околоплодными водами), тканевые тром-бопластины (при задержке мертвого плода, преждевременной отслойке нор­мально расположенной плаценты), бактериальные токсины (при сепсисе и септическом шоке), эритроцитарный тромбопластин (при трансфузионном осложнении, геморрагическом шоке). В зависимости от этиологии проис­ходит быстрое чередование начальных стадий ДВС-синдрома без должной

627

активации защитно-приспособительных реакций гемостаза и в первую оче­редь естественных ингибиторов свертывания крови (антитромбина III, а 1-антитрипсина и а2-микроглобулина). При массивных поступлениях тка­невых субстанций в кровоток развивается гемодинамический шок с появ­лением в последующем массивных кровотечений, обусловленных гипо- и афибриногенемией.

При замедленном или незначительном поступлении тромбопластина (гестозы, локальные формы послеродовых гнойно-септических осложнений, невынашивание беременности, антифосфолипидный синдром, плацентар­ная недостаточность) приспособительные механизмы обеспечивают защиту микроциркуляции от тромбоцитарных сгустков и ДВС-синдром приобретает подострое или хроническое течение. Это состояние неустойчивого равнове­сия может продолжаться более или менее длительное время. Клинически подострая и хроническая формы ДВС-синдрома проявляются микротром­бозами в органах, в частности в плаценте, почках с нарушением в них кровотока.

По распространенности диссеминированного внутрисосудистого сверты­вания крови выделяют локальную и генерализованную формы. При локаль­ной форме свертывание крови ограничено одним органом (плацента, почки) с нарушением их функции, а при генерализованной распространяется на целые системы или весь организм.

В зависимости от интенсивности механизмов, вызывающих ДВС-син­дром, и от функциональной полноценности компенсаторных механизмов можно дифференцировать компенсированную и декомпенсированную фор­мы синдрома.

Компенсированная форма характеризуется отсутствием клинических про­явлений и выявляется только лабораторными методами (уменьшение уровня факторов свертывания крови, числа тромбоцитов). При этой форме образо­вавшиеся микросгустки лизируются в результате повышения фибринолиза, а возникающий дефицит факторов свертывания может покрываться за счет внесосудистых резервов и их новообразования.

Указанная форма развивается в начальных стадиях гестоза, при наличии экстрагенитальной патологии, невынашивании беременности, гипоксии плода.

Декомпенсированная форма синдрома характеризуется острым течением, при котором компенсаторные реакции организма быстро истощаются из-за протекающей цепной реакции в системе гемостаза.

Декомпенсированная форма развивается при преждевременной отслой­ке нормально расположенной плаценты, разрывах матки, эмболии около­плодными водами. Клинически декомпенсированная форма может прояв­ляться кровотечением или нарушением функции органов: острой почечной недостаточностью, легочной и печеночной недостаточностью.

В развитии ДВС-синдрома различают 4 стадии.

Стадия I — стадия гиперкоагуляции, связанная с моментом поступления тромбопластина в кровоток и активацией факторов гемостаза. Эта фаза при остром течении синдрома кратковременная, трудно диагностируемая. Уло­вить ее можно только при хронической форме синдрома, при медленном поступлении тромбопластина в кровоток, когда она может продолжаться несколько дней. Клинически при остром течении ей соответствуют явления

628

шока, а при хроническом течении она проявляется нарушением функций органов.

Стадия II — стадия потребления, характеризуется уменьшением уровня факторов свертывания крови и числа тромбоцитов. Их снижение происходит за счет повышенного потребления в процессе свертывания. Клинически эта стадия может проявляться кровотечениями.

Стадия III — стадия патологического фибринолиза оценивается как поздняя декомпенсированная стадия, при которой фибринолиз, компенса­торный на начальных стадиях, становится патологическим. Происходит дальнейшее выраженное снижение уровня всех факторов свертывания крови и тромбоцитов. Кровь теряет способность к свертыванию в результате афиб-риногенемии, повышения концентрации продуктов деградации фибрина/ фибриногена. Развивается тяжелое кровотечение.

Стадия IV — восстановительная. Период восстановления во многом за­висит от состояния микроциркуляции. К числу наиболее часто наблюдаемых осложнений в этой стадии следует отнести острую почечно-печеночную недостаточность, пневмонию, нарушение мозгового кровообращения, тром-боэмболические осложнения.

Диагностика. В практической работе необходимо использовать простые способы диагностики, дающие возможность в короткое время со­здать верное представление о нарушениях гемокоагуляции.

Для острой формы ДВС-синдрома характерны выраженные нарушения свертывания крови за счет коагулопатии и тромбоцитопении потребления, потенциальная гиперактивность системы гемостаза и снижение активности естественных антитромбинов крови.

При подострой и хронической форме отмечаются положительные мар­керы тромбинемии, гиперфибриногенемия, наличие высоко- и низкомоле­кулярных фрагментов продуктов деградации фибриногена, сочетающееся с гиперактивностью системы гемостаза.

При наличии соответствующей клинической акушерской ситуации и геморрагических симптомов выявление в совокупности хотя бы 2—3 лабо­раторных признаков указывает на развитие ДВС-синдрома.

Лечение ДВС-синдрома. При острой и подострой формах синдрома лечение начинается с устранения основной причины, вызвавшей его. Чаще всего для этого необходимо срочное родоразрешение или экстир­пация матки.

Для коррекции центральной и периферической гемодинамики следует проводить инфузионно-трансфузионную терапию на фоне искусственной вентиляции легких.

Для восстановления коагуляционных свойств крови применяют пре­параты крови. В настоящее время предпочтение отдают введению свежеза­мороженной плазмы до 1 л и более в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее внутривенно струйно вводят в первоначальной дозе 600—800 мл с повторными инфузиями через каждые 2, 4, 6, 8 ч в зависимости от показа­телей гемостаза и клинической эффективности терапии. Медленное капель­ное введение криоплазмы малоэффективно. Эффективность применения свежезамороженной плазмы обусловлена сохранностью в ней плазменных факторов свертывания. В отсутствие свежезамороженной плазмы возможно применение теплой донорской крови и тромбоцитов.

Инфузионная заместительная терапия проводится на фоне торможения

629

фибринолитической активности крови за счет введения контрикала (ра­зовая доза 25 000 ЕД, суточная — 60 000 ЕД), гордокса (разовая доза 50 000—100 000 ЕД, суточная - до 500 000 ЕД).

При хронической форме ДВС-синдрома лечебные мероприятия долж­ны быть направлены в первую очередь на нормализацию микроциркуляции (низкомолекулярные декстраны, дезагреганты, вазодилататоры и т.д.). С целью прекращения продолжающегося внутрисосудистого свертывания крови в стадии гиперкоагуляции (I стадия синдрома) при хронической форме ДВС-синдрома, которая протекает более длительно (например, при гестозах), показан гепарин. При остром течении ДВС-синдрома (преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, эмболия околоплодными водами) I стадия очень кратковременна, и ее трудно диагностировать, что не позволяет своевременно ввести гепарин. При II и III стадиях ДВС-син­дрома, при наличии раневой поверхности применение гепарина нецелесо­образно, так как он может усилить кровотечение. Гепарин необходимо использовать для профилактики тромботических осложнений в послеопера­ционном периоде.

24.4. Эмболия околоплодными водами

Клиническая картина эмболии околоплодными водами впервые описана в 1926 г., а как специальный акушерский синдром выделена в 1941 г. Около­плодные воды могут проникать в кровоток матери при повреждении плод­ных оболочек и плаценты, когда устанавливается прямое сообщение между полостью плодного яйца и венозной системой матки.

Очень часто околоплодные воды проникают в кровоток при преждевре­менном вскрытии плодного пузыря, особенно в случае высокого его разры­ва. При своевременном излитии околоплодных вод амниотическая жидкость может поступать в сосуды матки через эндоцервикальные вены перешейка, а также через краевые синусы плаценты.

Амниотическая жидкость может проникать в сосудистую сеть матери трансплацентарно (через дефекты плаценты), трансцервикально (через по­врежденные сосуды шейки), через межворсинчатое пространство, что может быть в случае преждевременной отслойки нормально расположенной пла­центы и предлежании плаценты, а также через сосуды любого участка матки при ее разрывах или во время кесарева сечения.

Непременным условием попадания амниотической жидкости в кровоток матери является повышение внутриматочного давления до величин, превы­шающих давление в межворсинчатом пространстве. Указанная ситуация часто создается при бурной родовой деятельности, поэтому эмболия около­плодными водами чаще наблюдается при стремительных родах, протекаю­щих с бурными схватками и потугами, переношенной беременности, круп­ном плоде, тазовом предлежании, несвоевременном вскрытии плодного пузыря, ригидности шейки матки.

Чаще всего картина эмболии околоплодными водами развивается остро в конце первого и во втором периодах родов. Попадание в кровоток матери амниотической жидкости вызывает быстрое развитие шока с появлением симптомов острой сердечно-легочной недостаточности, с резким падением артериального давления, со значительным повышением центрального веноз-

630

ного давления за счет легочной гипертензии, снижением сердечного выбро­са; появляются цианоз, тахипноэ или диспноэ. Сознание нередко спутанное, часто отмечается моторное возбуждение. При тяжелом течении могут на­блюдаться тонические и клонические судороги, отек легкого, симптомы кардиогенного шока, появляются признаки острой сердечно-легочной не­достаточности. Нередко возможна молниеносная смерть от легочно-сердеч-ной недостаточности.

Патологоанатомическим подтверждением эмболии околоплодными во­дами является определение амниотической жидкости в артериолах и капил­лярах легких. При этом могут определяться чешуйки эпидермиса, частички казеозной смазки, меконий, слизистые субстанции содержимого кишечника. При центрифугировании содержимого из правых отделов сердца возможно разделение его на 3 слоя, верхний из которых будет состоять из околоплод­ных вод.

Основной причиной развития шока при эмболии околоплодными вода­ми является раздражение интерорецепторов сосудов легких элементами ам­ниотической жидкости и внутрисосудистыми отложениями фибриновых и тромбоцитарных микросгустков за счет поступления в кровоток околоплод­ных вод, обладающих тромбопластиновой активностью. В .результате эмбо­лии водами происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы, вследст­вие чего она неспособна выводить продукты протеолиза, которые оказывают мощное антикоагулянтное действие.

Шок является первой стадией тромбогеморрагического синдрома. Если не наступает быстрая смерть во время шока, то через 30 мин (в отдельных случаях через 9 ч) развивается выраженная коагулопатия, кровь теряет способность к свертыванию, что особенно резко проявляется после опорож­нения матки. Наступает тяжелое маточное кровотечение. Одновременно появляются геморрагические диатезы, кровотечения в области десен, в мес­тах уколов. Состояние больной становится крайне тяжелым и обусловлено сочетанием кардиогенного шока с геморрагическим.

Лечение эмболии околоплодными водами заключается в восстанов­лении функции дыхания, сердечно-сосудистой системы, коагуляционных свойств крови. Восстановление дыхания осуществляется путем интубации трахеи и искусственной вентиляции легких. Для нормализации функции сердечно-сосудистой системы проводится инфузионно-трансфузионная те­рапия (см. лечение шока). Лечение коагуляционных осложнений осущест­вляется согласно принципам терапии острой формы ДВС-синдрома.