Полирадикулоневритическая форма протекает с поражением корешков и периферических нервов.6. При алиментарном пути заражения развивается двухволновой вирусный менингоэнцефалит. Начало заболевания острое, повышается температура до 39-40 градусов, появляются общемозговые симптомы и менингеальные. Через 5-7 дней температура снижается до нормы и остается такой в течение 6-10 дней, после чего вновь поднимается и держится до 10 дней.Заканчивается заболевание либо полным выздоровлением, либо выздоровлением с дефектом, когда остаются неврологические дефекты в виде слабости, похудания мышц шеи, плечевого пояса и верхних конечностей. В ряде случаев болезнь может принять хроническое течение.Среди хронических форм наиболее часто встречается кожевниковская эпилепсия, характеризующаяся генерализованными эпилептическими припадками на фоне постоянного миоклонического гиперкинеза в определенной группе мышц. Возможно развитие синдрома бокового амиотрофического склероза, сирингомиелитического синдрома, миоклонус-эпилепсии.Диагностика клещевого энцефалита основывается:Исследование ЦСЖ.Повышение ликворного давления, с умереннымповышением белка, лимфоцитарным плеоцитозом (40-120 клеток в мл).Иммунологические исследования:- Ig M и IgG в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости.Серологических реакциях: РПГА, РНГА, РН, РТГА. АТ появляются в крови к концу первой недели заболевания. Необходимо исследовать титр антител в парных сыворотках, с интервалом в 2-3 недели, для того чтобы определить наличие продолжающегося патологического процесса.- ПЦР на вирусные антигены в крови и цереброспинальной жидкости.Инструментальные исследования:1. Электронейромиография паретичных мышц2. Нейровизуализация (КТ и МРТ) головного и спинного мозга.Дифференциальный диагноз требуется проводить с основными нейроинфекциями.Лечение клещевого энцефалитаЭтиотропного лечения нет. Могут быть применены неспецифические противовирусные препараты.
Детоксикационная терапия.Поддержание водно-электролитного баланса.Симптоматическая терапия.При выраженной внутричерепной гипертензии – дегидратация. Показана ранняя реабилитационная терапия.Введение иммуноглобулина к вирусу клещевого энцефалита не всегда эффективно, так как в крови уже имеется высокий уровень антител.Профилактика клещевого энцефалитаОна включает мероприятия по борьбе и уничтожению клещей и грызунов в эндемичных районах. Для работы в лесах используется специальная одежда, уменьшающая риск укуса клещами. После пребывания в лесу необходимо произвести осмотр тела и одежды.Самая эффективная профилактика — предупреждение присасывания клещей и вакцинация.Вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцинацией.Для экстренной профилактики энцефалита, после укуса клеща сейчас используютвведение специфического иммуноглобулина.Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3мл, детям 10—15 лет — по 2 мл) внутримышечно; через неделю дозу можно вводить повторно
Это инфекционно-аллергическое воспаление головного мозга.1.первичный (клещевой, комариный)2.вторичный (на фоне инфекции- гриппозный, ревматический, веряной оспы)По возбудителю: -бактериальные-вирусныеПо локализации: -осложнённые-неосложнённые.Эпидемический энцефалит Эконома (А). Возбудитель эпидемического энцефалита не выделен. Предполагают, что это вирус, который содержится в слюне и слизи носоглотки; нестоек и быстро погибает во внешней среде. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Предполагают, что вирус проникает в центральную нервную систему, особенно в серое вещество вокруг сильвиева водопровода и третьего желудочка. В нервных клетках проходит накопление возбудителя, после чего наступает повторная вирусемия, совпадающая с началом клинических проявлений.Патогенез Характерно поражение базальных ядер и мозгового ствола. Страдают преимущественно клеточные элементы. При микроскопии обнаруживаются выраженные воспалительные изменения: периваскулярная инфильтрация мононуклеарами и плазматическими клетками в виде муфт, значительная пролиферация микроглии, иногда с образованием глиозных узелков. В хронической стадии наиболее выраженные изменения локализуются в черном веществе и бледном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы.Клиника Классическая форма эпидемического энцефалита в острой стадии начинается с подъема температуры до 38-39°С. Появляются умеренная головная боль, рвота, мышечные боли, чувство общей разбитости и другие симптомы, сопровождающие острые инфекционные заболевания. Возможны проявления катара верхних дыхательных путей. Лихорадочный период длится в среднем около 2 нед. В этот период появляются неврологические симптомы. На первом плане стоят патогномоничные для этого заболевания нарушения сна, выражающиеся в патологической сонливости. Больного можно разбудить, но он тут же опять засыпает, причем в любой позе и в неподходящей для сна ситуации. Избыточный, непреодолимый сон может продолжаться в течение 2-3 недель, а иногда и больше. Несколько реже наблюдается патологическая бессонница, когда больной не может уснуть ни днем, ми ночью. Возможно извращение нормальной смены сна и бодрствования: больной спит днем и не засыпает ночью. Бессонница часто сменяет период патологической сонливости или предшествует ему.
Второй характерный признак острой стадии эпидемического энцефалита - поражение крупно- и мелкоклеточных ядер глазодвигательных, реже - отводящих нервов. Особенностью заболевания является то, что глазодвигательный нерв никогда не вовлекается в процесс целиком: нарушается функция отдельных мышц, иннервируемых этим нервом. У больных могут отмечаться птоз (одно- или двусторонний), диплопия, анизокория, паралич взора (чаще вертикальный), отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный синдром Аргайла Робертсона). Часты жалобы на затуманивание зрения, обусловленное парезом аккомодации или диплопией.Инкубационный период 7-14 дней.Острый период: проявляется появлением на фоне t общей вялости и слабости, параличей глазодвигательных мышц, пареза верхнего века, диэнцефальные нарушения по типу сонливости.Гиперкинетический вариант. Атактический вариант, вестибулярная форма, нарушение эндокринной системы с ожирением или кахексией и нарушениями обмена.В хронический период: синдром Паркинсонизма, акинетика регидная форма.Лечение: инфузионная терапия, гормональная терапия с заместительной целью (постепенное снижение дозы). Специфических средств лечения эпидемического энцефалита в настоящее время нет. В остром периоде болезни следует назначить противовирусные препараты (интерферон, гамма-глобулин), дезоксирибонуклеазу, дегидратирующие средства (магния сульфат, лазикс, глюкоза), пиридоксин, цианокобаламин и аскорбиновую кислоту, десенсибилизирующие препараты. При паркинсонизме применяют медикаментозное, хирургическое и физиотерапевтическое лечение.Рассеянный склероз (РС) – это хроническое заболевание, которое поражает головной и спинной мозг. Проявляется демиелинизацией проводящих систем с последующим склерозированием очагов распада миелина и образованием склеротических бляшек и характеризующееся хроническим прогрессирующим течением с ремиссиями.Этиология. Наиболее обоснованной является мультифакториальная теория, подразумевающая воздействие внешних факторов на лиц с генетической предрасположенностью и нарушениями иммунной системы (аутоиммунный процесс) Ведущим экзогенным фактором является
инфекционный агент, в первую очередь вирусы Эпштейн-Барра, простого герпеса, цитомегаловируса, HTLV-1, ретровирусы. В последнее время показана роль двойной и даже тройной вирусной инфекции эндогенного и экзогенного ретровируса, один из которых запускает патогенное воздействие второго.
Патогенез: прямое цитопатическое действием вирусной /бактериальной инфекции на миелин, неспецифическим поражением миелина токсинами, цитокинами, иммунными комплексами во время ответа на инфекционный агент в результате молекулярной мимикрии и перекрестного реагирования.
Патогенез:
-
Этап активации Т- клеток ( АГ презентирующая клетка + HLA2 Т- клеток, пролиферация активированных Т- клеток
-
Этап дифференциации Т- клеток в Т-хелперы, секреции противовоспалительных цитокинов и активации макрофагов и В-клеток.
-
Миграция через ГЭБ
-
Развитие демиелинизации: Т-клетки реактивируются в ЦНС и инициируют развитие демиелинизации посредством иммунных клеток.
Патологические процессы:1) нарушения со стороны иммунной системы; 2) функциональные изменения ГЭБ, а также (вне ГЭБ); 3) воспалительный компонент; 4) демиелинизация; 5) потеря аксонов; 6) «скарринг»–процесс; 7) процессы ремиелинизации/регенерации.При РС имеют место 2 основных патологических процесса: 1) очаговое воспаление с образованием периваскулярных воспалительных инфильтратов в головном и спинном мозге, а также 2) нейродегенерация, проявляющаяся диффузным повреждением аксонов и апоптозом нейронов.
Клинические формы рассеянного: церебральную (корковую, гемиплеги-ческую, псевдобульбарную, зрительную), церебеллярную, бульбарную, спинальную (пирамидную и заднестолбовую, или паре-тическую и атактическую) и смешанную (цереброцеребеллярную, церебробульбарную, цереброспинальную, церебеллобульбарную, бульбоспинальную)—с поражением периферической нервной системы.Клинические формы РС выделяют на основе типа течения заболевания: ремиттирующий РС (РРС); вторично-прогрессирующий РС (ВПРС); первично-прогрессирующий РС (ППРС); первично-прогрессирующий РС с обострениями (ППРСО). Основными показателями течения заболевания являются наличие и частота клинически определяемых обострений и темпы нарастания неврологической симптоматики.