Путь передачи – воздушно-капельный.Источник инфекции – больной человек или носитель.Сезонность – зимне-весенний период (февраль - апрель).У лиц всех возрастов, но чаще болеют дети.Инкубационный период – чаще 3-5 дней.Чаще острое начало заболевания. Возможно молниеносное течение.Тяжелое течение заболевания.Длительность заболевания – 2-6 недель.Возможен летальный исход.Характерна геморрагическая сыпь.Часто развивается эндотоксический шок.КлиникаОстрое начало.Повышение температуры тела до 38-40°С. Резкая головная боль.Тошнота, рвота не приносящая облегчения.Положительные менингеальные симптомы.В дальнейшем нарушение сознания (спутанность, делирий, сопор).Геморрагическая сыпь в области ягодиц, бедер, на голенях, слизистых.Изменение ликвора (гнойный): резко повышено давление, мутный, с желтоватым оттенком, цитоз – тысячи нейтрофилов в 1 мкл – плеоцитоз. В клетках – менингококки. Повышение белка до 10 г/л. Снижение глюкозы.Эндотоксический шок.Чаще развивается у детей. В патогенезе имеет значение токсемия, в результате массивного распада большого количества менингококков.Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает поражение мелких сосудов, внутрисосудистое свёртывание крови – ДВС-синдром, нарушение обмена веществ. Результатом токсикоза может быть отёк мозга с синдромом внутричерепного повышенного давления и летальным исходом.Клиническая картина:Утяжеление состояния пациента. Внезапное повышение температуры тела, озноб. Обильная крупная геморрагическая сыпь.Тахикардия, гипотония, приглушенные тоны сердца, нарушение дыхания. Возможны судороги.Диагностика:Жалобы.Анамнез заболевания.Клиническая картина.Менингиальные симптомы.Глазное дно.ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.ОАК, Б/Х АК, ОАМ.Вирусологическое (ПЦР) и серологическое исследования.Серологическое исследование на сифилис и ВИЧ-инфекцию; Исследование ЦСЖ; Рентгенография ОГК; Бактериологическое исследование крови, мочи, кала, смывов из носоглотки.Лечение. Незамедлительная терапия антибиотиками (включая пенициллин, ампициллин и цефтриаксон). В идеале — сразу же после забора пункции.
Детоксикационная терапия.Поддержание водно-электролитного баланса.Симптоматическая терапия.
Лимфоцитарный хориоменингит - это острая вирусная з
ооантропонозная инфекция, вызванная ареновирусом, характеризующаяся серозным воспалением мозговых оболочек, а в некоторых случаях и вещества головного мозга (лимфоцитарный менингоэнцефалит), с доброкачественным течением.Патогенез. Входные ворота: слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт и повреждённые кожные покровы. Вирус размножается в регионарных лимфоузлах, откуда проникает в кровь и уже с током крови проникает через гематоэнцефалический барьер в ЦНС. Вирус тропен к мягким мозговым оболочкам, сосудистым сплетениям желудочков мозга. В поражённых клетках развиваются дистрофические и некротические изменения. В мягких мозговых оболочках возникает гиперемия и лимфоцитарная инфильтрация. Ревмаваскулит сосудов, которые питают базальные ганглии
Клиника и лаб. диагностика. Инкубационный период - от 5 до 12 дней. Заболевание начинается остро, с лихорадки 39-40°C, озноба, сильной головной боли, общей слабости, повторной рвоты. В первые дни болезни появляется гиперестезия, нарушение сна, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. Могут отмечаться слабые катаральные явления, светобоязнь, гиперемия лица, боли при движении глазных яблок, конъюнктивит. На высоте заболевания могут появиться энцефалитические симптомы, которые быстро проходят: парезы лицевого, глазодвигательного, отводящего нервов, оглушённость, редко - судорожный синдром или потеря сознания.
Диагностика -
Анализ ЦСЖ (подсчет клеток, белка, глюкозы)
-
Анализ ПЦР ликвора, иногда тестирование IgM
-
Иногда необходимы анализы ПЦР и/или культуры крови, мазка из зева, выделений носоглотки, или стула
Диагноз вирусный менингит основывается на анализе спинномозговой жидкости, полученной в результате
спинномозговой пункции . Повышенное давление ликвора, в ликворе выраженный лимфоцитарный цитоз, повышение содержания белка. но не настолько, как при остром бактериальном менингите (например, <150 мг/дл); Уровень глюкозы, как правило, нормальный или немного ниже обычного. Другие признаки включают плеоцитоз с лимфоцитарным преобладанием. В крови небольшая лейкопения, лимфоцитоз, небольшое повышение СОЭ.Бактериальный менингит можно исключить, если в культурах СМЖ не наблюдается рост бактерий.ПЦР может быть использована для обнаружения вирусов в ЦСЖ.Вирусные серологические тесты, ПЦР, или сбор образцов культур, взятых из других областей тела (например, крови, мазок из зева, выделения носоглотки, стула) могут помочь определить вирус-возбудитель.150>
Это острое первичное вирусное заболевание центральной нервной системы вызывается фильтрующимся вирусом. Относится к нейроинфекциям с природной очаговостью.Этиология.Заболевание вызывается специфическим вирусом, обладающим выраженным нейротропизмом. Размножение вируса происходит в нервных клетках. По своим размерам вирус является мелким, диаметр его не превышает 30 нм. Выделены следующие штаммы вируса: восточный – это софьин и айна, и западный.Природный резервуар возбудителей: грызуны - укус их клещом I. ricinus и I. persulcatusПроникновение вируса во организм клеща ( вирус в слюнных и репродуктивных железах) Укус человека( трансмиссивное заражение человека). Проникая в организм человека, вирус гематогенным путем проникает в ЦНС. В ткани мозга он обнаруживается на 2-3 сутки.Патогенез. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, рецепторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путём почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезёнки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочкиЗаражение также возможно при попадании биологических жидкостей заражённого клеща в рану или слизистые оболочки (при расчёсах, раздавлении клеща руками и т.д.), а также при употреблении молока восприимчивых животныхКлиникаИнкубационный период длится 7-14 дней при трансмиссивном пути заражения, 4-7 дней – при алиментарном.
У одной трети больных имеются симптомы продромы – головная боль, лихорадка, утомляемость.Чаще всего заболевание начинается остро. Температура повышается до 39-40 градусов, появляется озноб, сильная головная боль, рвота. Могут быть боли в мышцах и корешковые боли. В первые дни заболевания отмечается гиперемия кожных покровов, инъекция склер, возможны желудочно-кишечные расстройства и катаральные явления верхних дыхательных путей. С первых дней выражены общемозговые явления (головная боль, рвота, эпилептические припадки), сознание расстраивается вплоть до комы, появляются менингеальные симптомы. У многих больных отмечаются психические нарушения.Выделяют следующие клинические формы клещевого энцефалита:1. Инаппарантная, или субклиническая. Клинических признаков поражения нервной системы нет. Диагноз ставится на основании серологических реакций.2. Стертая форма. Лихорадочный период длится 2-3 дня. Могут быть менингеальные симптомы. Изменений в ликворе нет. По данным серологических реакций отмечается наличие титра АТ к вирусу клещевого энцефалита. Титр определяется дважды с интервалом в 10-14 дней. При повторном исследовании отмечается нарастание титра АТ.3. Лихорадочная форма. Выраженная лихорадка держится более 4 дней. Отмечаются явления токсикоза. В ликворе определяется повышение давления. По данным серологических реакций выявляется нарастание титра АТ.4. Менингеальная форма. В клинической картине имеется выраженная лихорадка, сознание больных изменено. Хорошо выражены менингеальные симптомы. В ликворе может быть выраженный лимфоцитарный плеоцитоз, количество белка повышено до 1 г/л.5. Очаговая форма протекает с острым началом, выраженной лихорадкой. Характерным признаком является очаговое поражение нервной системы. При поражении передних рогов спинного мозга развивается полиомиелитическая форма. На 3-4 день появляются вялые (периферические) парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделах рук. Развивается симптом «свисающей головы». В нижних конечностях могут быть проявления спастического пареза. При поражении ядер черепно-мозговых нервов развивается полиоэнцефалитическая форма. При поражении ядер IX, X, XI, XII пар появляется нарушение глотания, фонации и выговаривания слов. Мышцы языка подвергаются атрофии. При энцефалитической форме у больных выявляются гемипарезы, насильственные движения. Возможны нарушения сознания и эпилептические припадки.