Материал: Виды и типы нарушения чувствительного анализатора (периферический, сегментарный, проводниковый, таламический, корковый)

стволе мозга (продолговатый мозг, мост, средний мозг) возникают при односторонних окклюзирующих процессах в позвоночной, передней спинальной, базилярной артериях, а также их ветвях (передние и задние мозжечковые артерии). Для инсультов подобной локализации характерно развитие клинической симптоматики по типу альтернирующих (перекрестных) синдромов, представляющих собой сочетание пареза черепного нерва по периферическому типу на стороне очага поражения и центрального гемипареза с гемигипостезией на противоположной очагу стороне. В зависимости от локализации очага поражения к гемипарезу и нарушениям чувствительности могут добавляться нарушения координации и экстрапирамидные расстройства. Наиболее часто встречающимися являются следующие альтернирующие синдромы: Вебера (ножка мозга, III нерв); Фовилля (варолисв мост, VI и VII нервы); Мийяра - Гублера (варолиев мост, VII нерв); Валленберга - Захарченко (продолговатый мозг. ядро спинномозгового пути V нерва, обоюдное ядро IX и Х нервов, симпатические волокна от цилио-спинального центра, мозжечковые пути); Авеллиса (продолговатый мозг, IX и Х нервы); Шмидта (продолговатый мозг, IX, X, и XI нервы); Джексона (продолговатый мозг, XII нерв). Поражение ядер III и IV пар черепных нервов указывает на поражение оральных отделов ствола мозга. На эту локализацию патологического процесса также могут указывать: расходящееся косоглазие по вертикали (синдром Гертвига - Мажанди), вертикальный нистагм, парез взора вверх (синдром Парино), мозжечковые расстройства, дезорганизация сна и бодрствования, расстройство мнестических функций, мышечная гипотония, вегетативные нарушения по типу ваго-инсулярных кризов. При поражении каудальных отделов ствола мозга выявляются парезы VII-XII пар черепных нервов. Часто отмечаются: горизонтальный нистагм, системное головокружение, мозжечковые расстройства статического и динамического характера, мышечная гипотония или горметония, расстройства сознания, тетраплегия, двусторонние патологические рефлексы, тризм нижней челюсти, гипертермия и нарушение витальных функций, бульбарный синдром (дисфония, дисфагия, дизартрия).Ишемические инфаркты в полушариях или черве мозжечка клинически проявляются нарушениями координации движений на стороне очага поражения по типу статической или динамической атаксии, нистагмом, мышечной гипотонией,нарушениями речи по типу скандированной. Общемозговые симптомы, нарушения двигательной и чувствительной сфер могут быть выражены незначительно.

Ишемия в бассейне задней мозговой артерии может захватить затылочную и височную доли, гиппокамп. Клинически развивается гомонимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения, зрительная агнозия, метаморфопсия, алексия, легко выраженная сенсорная афазия, расстройства памяти типа корсаковского синдрома. Поражение задненижних отделов корытеменной области на границе с затылочной приводит к нарушению оптико-пространственного гнозиса, дезориентировке в месте, времени, эмоционально - аффективным нарушениям.Диагностика.

компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного мозга, позволяющие визуализировать очаговые поражения мозга различных размеров и локализации в первые часы заболевания. При этом на томограммах выявляется очаг пониженной плотности паренхимы мозга в зоне инфаркта и перифокальный отек в зоне ишемической полутени.
Допплероультрасонография и ангиография дают возможность выявить окклюзию и стенозы во вне- и внутричерепных сосудах головного мозга, а также оценить функциональное состояние коллатерального кровообращения.
На электроэнцефалограмме выявляется полушарная асимметрия и может быть обнаружен очаг патологической активности.
на коагулограммах отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции и повышения агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов.

Лечение. складывается из недифференцированной и дифференцированной терапии.Недифференцированная терапиянаправлена на нормализацию жизненно важных функций - дыхания и сердечной деятельности, борьбу с отеком мозга, гипертермией, а также профилактику гипостатической пневмонии. Для предупреждения дыхательных расстройств необходимо проводить туалет полости рта, отсос слизи из верхних дыхательных путей, в тяжелых случаях показана искусственная вентиляция легких. С целью предотвращения возникновения гипостатической пневмонии каждые 2 ч следует поворачивать больного с одного бока на другой. В качестве профилактического средства назначаются сульфаниламидные препараты или антибиотики. Для нормализации повышенного артериального давления назначают гипотензивные средства: папаверин, но-шпу. При сопутствующем отеке легких рекомендуются кардиотонические средства: коргликон или строфантин, вдыхание кислорода с парами спирта

, а также атропин, лазикс и димедрол. При температуре тела 39 С и выше назначают амидопирин или анальгин. Рекомендуется также регионарная гипотермия крупных сосудов (пузыри со льдом на область сонных артерий на шее, в подмышечные и паховые области). Для коррекции водно-электролитного баланса спустя 3-4 ч после инъекции дегидратирующих средств вводят (2-3 раза в сутки) панангин или раствор хлористого калия.

Дифференцированная терапия ишемического инсульта.лс, уменьшающих вязкость крови путем создания управляемой гемодилюции и обладающих антиагрегационными свойствами. С этой целью больным вводят 2-2,5 л жидкости в сутки (изотонический раствор хлорида натрия, реополиглюкин, реоглюман, полиглюкин, гемодез) с панангином или хлоридом калия под контролем его концентрации в крови. Противоотечная терапия направлена на снятие внутриклеточного отека. Препаратами выбора являются кортикортикостероиды: преднизолон, дексаметазон (дексазон), метипред (метилпреднизолон). Дегидратационный эффект при отеке мозга оказывают осмотические диуретики, обладающие способностью выводить жидкость из межклеточного вещества (маннит, маннитол, лазикс (фуросемид) в сочетании с препаратами калия, глицерин, диакарб, триампур, верошпирон).

Для улучшения мозгового кровообращения применяют вазоактивные средства, обладающие сосудорасширяющими и антиагрегантными свойствами: эуфиллин, нимодипин (нимотоп). С целью улучшения метаболизма и энергетического обмена в нервной ткани, повышения ее устойчивости к гипоксии назначают ноотропные препараты: пирацетам (ноотропил), актовегин. Антиагрегантная терапия, имеет своей целью подавление агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов и улучшение сосудистой микроциркуляции (трентал, аспирин). Хорошим антиагрегантным эффектом обладают красные ягоды (клюква, брусника, шиповник) и цитрусовые (лимоны, грейпфруты). В случае подтвержденного тромбоэмболического характера инсульта или прогрессирующем тромбозе проводят антикоагулянтную терапию- гепарин под контролем времени свертывания крови и протромбина. Возможно использование локального тромболизиса путем подведения препаратов (стрептаза, стрептодеказа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена) через катетер к месту тромбоза под рентгенологическим контролем. Для нормализации перекисного окисления липидов в мозговой ткани назначают антигипоксанты: витамин Е (токоферол); цитохром С (цито-мак); оксибутират натрия; эмоксипин; аскорбиновая кислота в больших дозах.

Спинная сухотка. Этиология, патогенез, клинические проявления, методы диагностики.

Сопутсвует сифилис. страдают задние канатики спинного мозга и его оболочка. Канатики атрофируются, в то время как оболочка мозга утолщается и становится мутной.Клиника. боли, парестезии, гиперестезии, связанные с раздражением задних корешков.Боли носят стреляющий или ланценирующий характер. Локализуются чаще всего в нижних конечностях, длятся 1-2 секунды. Болевые приступы начинаются внезапно. Больные говорят, что возникает ощущение пронзающего электрического тока. Иногда болевые приступы длятся несколько часов.Парестезии ощущаются в виде стягивания живота поясом, чувством покалывания, жжения в конечностях. В поздних стадиях больной испытывает ощущение прослойки под ногами, идет как по войлоку.Гипестезии возникают на болевые и тактильные раздражители чаще всего на уровне сосков, по медиальной поверхности предплечья и латеральной поверхности голени. На боковых поверхностях туловища наблюдается гиперестезия к холоду. Как проявление гипестезии можно считать следующие симптомы: Абади – безболезненность сжимания ахиллова сухожилия) и Бернацкого (нечувствительность локтевого нерва при его сдавлении).Одними из основных симптомов табеса являются табетические кризы. Это приступы болей в том или ином органе с временным нарушением функции этого органа. Боли могут быть в области желудка, имитируя язвенную болезнь. Сопровождаются рвотой. Боли могут быть в области кишечника, сопровождаются поносом и коликами. Сердечные кризы напоминают приступы стенокардии. Почечные кризы имитируют МКБ.Поражение задних столбов спинного мозга ведет к нарушению вибрационного и мышечно-суставного чувства и развитию сенситивной атаксии. Походка становится неуверенной, неловкой. Ее называют петушиной из-за того, что больной высоко поднимает ноги и ставит их на пятку со всего размаха. Трудно становится спускаться с лестницы.Наиболее рано снижаются и затем утрачиваются коленные и ахилловы рефлексы. Причем первыми исчезают коленные. Кожные рефлексы остаются сохранными на протяжении всей болезни.

В мышцах нижних конечностей возникает гипотония и как следствие переразгибание в суставах.Тазовые расстройства встречаются часто. Сначала бывает задержка мочеиспускания, затем развивается недержание. Страдает половая функция.Кроме этого при сухотке возможно развитие зрачковых расстройств, поражаются зрительные, слуховые и отводящие нервы.Среди трофических расстройств описаны безболезненные артропатии, прободающие язвы стоп, выпадение волос и зубов, истончение кожи.В диагностике сухотки имеет значение анализ ликвора: жидкость бесцветная, прозрачная, давление может быть повышено, белок повышен незначительно, плеоцитоз достигает 20-30 клеток в 1 мкл.

Эпилепсия. Этиология, патогенез, классификация припадков.

Эпилепсия – хроническое заболевание, вызванное поражением цнс, проявляющееся различными пароксизмальными состояниями и довольно частыми изменениями личности.Этиология1. Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.2. Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).3. Действие токсических веществ и аллергенов (угарный газ, свинец, отравление этанолом, лекарственные средства, аллергические реакции).4. Травма (ЧМТ, гематома).5. Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).6. Метаболические нарушения (гипоксия, нарушения водно-электролитного баланса, нарушение углеводного, аминокислотного, липидного обменов, дефицит витаминов).7. Опухоли.8. Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).9. Лихорадка.10. Дегенеративные заболевания.11. Неизвестные причины.Патогенез. В основе эпилептического припадка лежит триггерный (пусковой) механизм. Носителем этого механизма является группа нейронов с особыми свойствами. Нейроны обладают свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала. Происходит это либо в результате повреждения мембраны или нарушения метаболизма нейрона, либо в результате нарушения концентрации ионов в нейроне и вне клетки, либо при дефиците ингибирующих медиаторов. Возбуждающим медиатором является глутамат и аспартат. С образованием эпилептического очага формируется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем формируется патологическая система с ведущим и вторичными эпилептическими очагами. Эта система обладает свойствами подавлять физиологические системы защиты и компенсации. К защитным механизмам относится антиэпилептическая система мозга. В нее входят кольцо торможения вокруг ерi-очага, хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора, активирующие образования мозгового ствола.

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/273754

Смотрите также:








Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_-___-~1
_1-тема-СтрМетал