миогенный — основанный на феномене Остроумова–Бейлисса, заключающемся в том, что у здорового человека происходит снижение тонуса и расширение артерий при падении АД и повышение тонуса и сужение артерий при повышении АД. Это проявляется независимостью уровня мозгового кровотока от уровня системного АД в диапазоне 60–180 мм рт. ст.;ауторегуляцию обеспечивает: артериолы, сердечный выброс, венозный отток, приносящие артерии????закон ауторегуляции- обеспечивает постоянство перфузииИшемическая полутень - это область ишемизированной, но жизнеспособной ткани мозга, которая окружает зону инфарктного ядра, то есть это ткань в состоянии риска, поскольку кровоток в ней находится между двумя ишемическими порогами и соответствует «критической» перфузии, что не обеспечивает метаболические запросы ткани мозга. Структурно-морфологическая организация нейронов этой области сохранена, но имеется дефект ее функциональной активности - утрата электрической функции нейронов. Вследствие того, что резерв локальной перфузии исчерпан, нейроны в области ишемической полутени становятся чувствительными к любому дальнейшему падению ЦПД, которое может быть вызвано вторичной гиповолемией (после дегидратации), неадекватно проводимой антигипертензионной терапией, быстрым вставанием больного и прТерапевтич окно- за 6 часов ишемическая полутень перех в зону некроза.Субарахноидальное кровоизлияние - один из видов внутричерепного кровоизлияния, при котором кровь распространяется в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Различают субарахноидальное кровоизлияние при ЧМТ и при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Для обозначения последнего используют термины «спонтанное субарахноидальное кровоизлияние» и «нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние».
Клиника.Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове». тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств.Менингеальные симптомы - основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями. Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД.Наиболее надёжным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния до настоящего времени остаётся люмбальная пункция. Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии интенсивно окрашен кровью. Примесь крови в ликворе, постепенно уменьшаясь. сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни. В дальнейшем ликвор приобретает ксантохромную окраску. А так же КТ и МРТ.Лечебная тактика у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от результатов ангиографического обследования.При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента, возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённости кровоизлияния, выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма, оснащённости и опыта специалистов стационара.При отсутствии показаний к операции про водят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.
Кровоизлияние в мозг-проникновение крови в мозговое вещество, обусловленное разрывом, повреждением целостности питающих мозг артерий и церебральных аневризм или диапедезом.
Симптомы кровоизлияния следующие: -
Сильная головная боль;
-
Повышение артериального давления;
-
Медленный пульс;
-
Пульсация сосудов в области шеи;
-
Судороги;
-
Затрудненное дыхание, учащенное и хриплое;
-
Увеличение температуры тела вплоть до 41°C;
-
Повышенное потоотделение;
-
Тошнота, рвота;
-
Нарушение координации и ориентации;
-
Двоение в глазах, сведение зрачков к носу или вбок;
-
Паралич или гемипарез (ослабление мышц всего тела или его половины);
-
Акроцианоз (посинение кожи с проявлением багрового оттенка);
-
Нарушение когнитивных функций;
-
Проблемы с речевым аппаратом;
-
Непроизвольное мочеотделение (иногда длительная задержка мочи);
-
Расстройства сознания.
Диагностика
-
Компьютерная и магниторезонансная томографии (КТ, МРТ) – помогают определить место кровоизлияния и размеры гематомы, проникновение крови в желудочки, смещение частей головного мозга, наличие сосудистых мальформаций;
-
Эхоэнцефалография – позволяет обнаружить сгусток крови и смещение срединных структур мозга в сторону, отдаленную от кровоизлияния;
-
Ангиография – показывает наличие аневризма, васкулита, новообразований, а также отображает места без присутствия кровеносных сосудов;
-
Люмбальная пункция – помогает определить наличие кровяных клеток в ликворе;
-
Офтальмоскопия – определяет наличие признаков поражения сетчатки глаза, присутствие в ней крови, сужение или смещение вен.
Лечение медикаментозное и хирургическое
Ишемический инсульт возникает при уменьшении или прекращении кровоснабжения участка мозга.
Классификация(по продолжительности симптоматики заболевания):
-
малый инсульт – спонтанный, полный регресс нарушения функций в течение трех недель от начала заболевания.
-
инсульт со стойкими остаточными явлениями – нарушение функций сохраняется более одного месяца от момента дебюта заболевания
(по степени нарушений функций ЦНС):
-
средняя степень -характеризуется умеренным очаговым неврологическим дефицитом и отсутствием общемозговых симптомов.
-
среднетяжелый инсульт -связан с выраженным очаговым неврологическим дефицитом, выражена дезориентация, сонливость, речевой контакт существенно затруднен Защитные рефлексы отсутствуют. Контроль функций тазовых органов ослаблен.
-
тяжелый инсульт- связан с грубым очаговым неврологическим дефицитом и выраженными общемозговыми симптомами, снижение уровня бодрствования . Дислокационные синдромы. Реакция на боль не координирована или отсутствует.
(по временным периодам):
-
Острейший период - первые 5 суток
-
Острый период - до 28 суток
-
Ранний восстановительный период - до 6 месяцев
-
Поздний восстановительный период - до 2 лет
-
Резидуальный период (период остаточных явлений) – после 2 лет
Клиника. наиболее частыми жалобами больных являются жалобы на снижение силы в правых или левых конечностях, потерю чувствительности в них, нарушение речи, головокружение, тошноту.У многих больных наблюдаются предвестники в виде парестезии, кратковременных парезов зрительных, речевых и других расстройств. Больные обнаруживают слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или другие неврологические симптомы. Если заболевание начинается в бодрствующем состоянии, нарушения мозговых функций наступают не сразу. Больные ощущают, например, затруднение в произношении слов, но еще могут разговаривать. Постепенно речь становится все менее разборчивой и может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу.
Сознание обычно сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение).Характерной особенностью ишемического инсульта является преобладание очаговых симптомов над общемозговыми. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта (сосудистого бассейна) и его величины.Ишемическич инсульт в бассейне внутренних сонных артерий (каротидная система): нарушение зрения на один глаз на стороне инсульта; фиксированный поворот головы и глаз в сторону очага поражения и противоположную от парализованных конечностей (парез взора); гомонимная гемианопсия с выпадением противоположного очагу поля зрения; центральный паралич лицевого и подъязычного нервов Нарушения двигательной сферы проявляются гемипарезом или гемиплегией но центральному типу (отсутствие произвольных движений в противоположных очагу конечностях; повышение в них мышечного тонуса по спастическому типу; гиперрефлексию с появлением патологических рефлексов разгибательной (рефлекс Бабинского, Гордона, Оппенгейма, Шеффера) и сгибательной (Россолимо, Бехтерева, Жуковского) групп. Нарушения чувствительности развиваются по моно- или гемитипу и проявляются отсутствием или снижением всех видов чувствительности в парализованных конечностях. Координаторные нарушения у пациентов с инсультом полушарной локализации могут быть обусловлены парезом конечностей.В зоне васкуляризации передней мозговой артерии : преобладание пареза и расстройств чувствительности по монотипу в дистальном отделе ноги по сравнению с рукой, задержка мочи, хватательный рефлекс, насильственный смех и плач, рефлексы орального автоматизма, нарушения психики по типу "лобной".в бассейне средней мозговой артерии, питающей большую часть полушария. развитие синдрома " трех геми-": гемиплегии, гемигипестезии и гемианопсии на противоположной очагу стороне. При поражении левой средней мозговой артерии у правшей развиваются сенсорная или моторная афазия, нарушения письма, счета, чтения, праксиса. При правополушарных инфарктах в зоне васкуляризации правой средней мозговой артерии отмечаются - анозогнозия, нарушение схемы тела, гемигипестезия с нарушением глубокой чувствительности и астереогнозом, нарушения психики.Ишемический инсульт в системе вертебрально - базилярных артерий.Ишемические инсульты в