Материал: Виды и типы нарушения чувствительного анализатора (периферический, сегментарный, проводниковый, таламический, корковый)

ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II, III пальцев и разгибание срединных фаланг II, III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу». Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IY пальца. При сдавлении нерва в запястном канале развивается синдром запястного канала.

Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.) Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, сахарном диабете, уремии. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала. Появляются парестезии и онемение I, II, III пальцев кисти. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднятии руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия в кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти в течение 2 минут (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности в первых трех пальцах кисти, слабость мышцы, противопоставляющей первый палец, иногда ее атрофия. Отмечаются электромиографические признаки денервации различной степени выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти.

ЛЕЧЕНИЕ. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, дибазол, дуплекс. Применяют физиобальнеотерапию, массаж, ЛФК. При отсутствии признаков восстановления в течение 1 - 2 месяцев показана операция. При синдроме запястного канала в первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе его развития. Назначают вазоактивные препараты (трентал, никотиновая кислота) в сочетании с противовоспалительными и диуретическими средствами (диакарб, триампур). Больным с выраженными парестезиями в ночное время показано назначение карбамазепина (тегретола, финлепсина) по 200 мг 2 - 3 раза в день. При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению: рассечению поперечной связки запястья.

56.Рефлекторные синдромы остеохондроза позвоночника: мышечно-тонические, нейродистрофические. Механизм формирования, клинические проявления.

Для развития мышечно-тонического синдрома необходимо, чтобы уже перед обострением действовали способствующие факторы. В роли таких факторов обычно выступают сопутствующие заболевания ЦНС в виде остаточных явлений травм или перенесенных нейроинфекций. Очаги ирритации, возникающие при указанных заболеваниях, прямо или опосредованно связаны с системами, регулирующими мышечный тонус.
Поток дополнительной импульсации в указанных системах может клинически не проявляться, т.е. нарушения при этом компенсированы.
В такой ситуации возникает действие вызывающего фактора — раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. Поток афферентных импульсов усиливает возбудимость сегментарных структур спинного мозга. В большей степени повышается уровень возбуждения в сегментарных звеньях рефлекторной дуги, участвующей в регуляции мышечного тонуса. Это вызвано тем, что уровень возбуждения был там повышен ранее за счет импульсации из очагов дополнительной ирритации (действие способствующего фактора).
Появление избыточной импульсации в рефлекторных звеньях цепи, регулирующей мышечный тонус, проявляется клинически не во всех мышцах, иннервируемых сегментами пораженного отдела спинного мозга, а лишь в отдельных.
Для возникновения феномена повышения мышечного напряжения в отдельных мышцах необходимо действие реализующих факторов. Такие факторы условно можно разделить на рефлекторные и перегрузочные (миоадаптивные).
К рефлекторным реализующим факторам у лиц с мышечными нарушениями относят висцеромоторные, остеомоторные и другие реакции.
Миоадаптивные реализующие факторы условно можно разделить на постуральные и викарные. К постуральным относят мышечные перегрузки, вызванные изменением положения тела. Это перегрузки вследствие вертебральных деформаций, нарушений осанки, особенностей строения тела и т.д. К викарным или заместительным относят перегрузки, возникающие в определенных мышцах в ответ на ослабление функционирования антагонистов или агонистов вследствие невральных или других расстройств.

Так, например, у лиц с корешковым синдромом корешка L5 развиваются викарные перегрузки в мышцах, отводящих стопу и приводящих бедро. Поражение же корешка S1 вызывает перегрузки в мышцах, приводящих стопу и отводящих бедро. Постуральные перегрузки вследствие кифотической деформации локализуются в передней группе мышц бедра и задней группе мышц головы, а при гиперлордотической деформации поясничного отдела позвоночника перегрузки наблюдаются в задней группе мышц бедра и передней группе мышц голени.
Вначале возникают процессы возбуждения в структурах, регулирующих мышечный тонус, что наблюдается, чаще всего, под воздействием сопутствующих заболеваниях. Затем развитие очага поражения в диске способствует более высокому уровню возбуждения в сегментарных центрах рефлекторной регуляции мышечного тонуса. Реализующие факторы (рефлекторные или миоадаптивные) непосредственно адресуют поток эфферентных импульсов в определенные мышцы.

Самое частое осложнение длительно протекающего дегенеративного дистрофического заболевания – это нейродистрофический синдром при остеохондрозе. Он проявляется в виде постепенно снижающейся кожной чувствительности, появлении парестезии, сокращения объёма мышечной массы верхних и нижних конечностей. Нарушение иннервации и отмирание нервного волокна может приводить к трофическим нарушениям. Это провоцирует длительно незаживающие царапины и раны, язвы на коже, появление признаков нейродермита и т.д.
Нейродистрофические синдромы • тупые, ноющие, ломящие боли, возникающие прифизических нагрузках, уменьшающиеся в покое,• болезненность при пальпации очага дистрофии,• изменение тонуса мышц вокруг очага дистрофии,• квадрантный вегетативно-ирритативныйсиндром,• снижение мышечной силы,уменьшение объемадвижений в суставе, в работе которого принимаетучастие пораженная мышца.

Миотонические синдромы

А) мышечная дистония:нарушения мышечного тонуса и снижение силы мышц; стягивающиеболи различной интенсивности, которые исчезают после отдыха,растирания, разминания мышцы; безболезненная пальпациямышц в начале заболевания (“миалгия”), при длительномтечении болезни может отмечаться болезненность (“миозит”), в

т.ч. с иррадиацией в другие зоны;Б) мышечно-дистрофический синдром:боли становятся почти постоянными; пассивные движенияпрактически безболезненны и осуществляются в полном объеме,тогда как активные движения резко усиливают боль; припальпации определяется болезненность мышц, тонус их можетбыть повышен или снижен; в толще мышц пальпируются резкоболезненные уплотненные узлы, нередко с иррадиациейболезненности.В) В далеко зашедших, запущенных случаях развивается миофиброз- мышца малоэластичной консистенции с плотными фибрознымитяжами и узлами, болезненными при давлении и растяжении.

Сотрясение головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.

Сотрясение головного мозга — легкая закрытая черепно-мозговая травма, обусловленная сотрясением мозга внутри черепной коробки и приводящая к краткосрочным функциональным отклонениям в работе ЦНС. Сотрясение является закрытой ЧМТ, т. е. не сопровождается переломом черепа. После полученной травмы может иметь место потеря сознания. Ее длительность варьирует и, как правило, не превышает нескольких минут. У некоторых пациентов сотрясение головного мозга не влечет за собой потерю сознания, наблюдается лишь некоторая оглушенность. Во многих случаях отмечается ретроградная и конградная амнезия — утрата воспоминаний о предшествовавших травме событиях и о событиях, происходивших в период нарушенного сознания, соответственно. Реже выявляется антероградная амнезия — утрата памяти на события, возникшие после восстановления ясного сознания.После восстановления сознания пациенты жалуются на тошноту, головную боль, слабость, головокружение, приливы к голове. Зачастую наблюдается рвота, чаще однократная. Возможен шум в ушах, боль при движении глазами, потливость. Могут отмечаться: расхождение глазных яблок, носовое кровотечение, ухудшение аппетита, нарушения сна. Артериальное давление неустойчивое, пульс лабильный. Большинство указанных симптомов нивелируются в течение первых нескольких суток после травмы. Длительно сохраняться может головная боль, эмоциональная неуравновешенность, вегетативные симптомы (потливость, лабильность АД и пульса), слабость.Сотрясение головного мозга диагностируется на основании анамнестических данных о травме и времени потери сознания, жалоб пациента, результатов объективного осмотра невролога и инструментальных исследований. В неврологическом статусе в ближайший после травмы период наблюдается мелкоразмашистый нистагм, легкая и непостоянная асимметрия рефлексов, у молодых пациентов — симптом Маринеску-Радовича (гомолатеральное сокращение мышц подбородка при раздражении возвышения большого пальца ладони), в некоторых случаях — слабо выраженные оболочечные (менингеальные) симптомы. Поскольку под маской сотрясения могут скрываться более серьезные повреждения головного мозга, важное значение имеет наблюдение пациента в динамике. Если диагноз СГМ установлен верно, то выявленные при неврологическом осмотре отклонения исчезают спустя 3-7 дней после травмы.

Источник: https://files.student-it.ru/previewfile/273754

Смотрите также:








Изложение содержания дела, по которому приняты судебные постановления
_-___-~1
_1-тема-СтрМетал