Материал: Voprosy_s_otvetami_na_ekz_po_fize

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца – это хронотропный эффект. Нервные влияния изменяют скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла – дромотропнымый эффект. Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений - инотропный эффект. В лабораторных условиях получен эффект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный. Отрицательный клинотропный – падение скорости нарастания давления в фазу изометрического сокращения. При продолжении раздражения блуждающего нерва деятельность сердца восстанавливается.

Схема парасимпатической и симпатической иннервации сердца.

Первые нейроны симпатической нервной системы, регулирующей работу сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон направляются к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны — к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков 

Парасимпатическая иннервация представлена ветвями блуждающих нервов, отходящими от общих стволов этих нервов в верхней части грудной полости. Преганглионарные волокна заканчиваются на интрамуральных ганглиях. Если на шее живот­ного перерезать один блуждающий нерв, а его периферический конец, идущий к сердцу, раздражать электрическим током, то при слабом раздраже­нии возникает урежение сокращений сердца и ослабевает их сила. Если раздражение усилить, может произойти полная остановка сердца во время диастолы желудочков. Действие ацетилхолина в первую очередь основано на повышении мембранной проницаемости для иона К+, что вызывает гиперполяризацию. В то же время еще в 30-е годы XX в. В. Кеннон установил, что при слабом раздражении блуждающего нерва может наблюдаться усиление сердечной деятельности. В настоящее время в интрамуральных ганглиях наряду с холинергическими обна­ружены адренергические нейроны, которые и обеспечивают сердечную деятельность и иннервируют главным образом предсердия.

С — сердце; М — продолговатый мозг; CI — ядро, тормозящее деятельность сердца; СА — ядро, стимулирующее деятельность сердца; LH — боковой рог спинного мозга; 75 — симпатический ствол; V- эфферентные волокна блуждающего нерва; Д — нервдепрессор (афферентные волокна); S — симпатические волокна; А — спинномозговые афферентные волокна; CS — каротидный синус; В — афферентные волокна от правого предсердия и полой вены

49. Влияние блуждающих нервов на сердце. Опыт О. Леви. Механизм отрицательного хронотропного влияния блуждающего нерва на сердце.

Влияние блуждающих нервов на сердце. Механизм отрицательного хронотропного влияния блуждающего нерва.

При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы. При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. Основу гиперполяризации сердечной мышцы составляет увеличение проницаемости мембраны для ионов калия.

Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический — деполяризует мембрану, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный эффект).

Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца.

При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).

Химический механизм передачи нервных импульсов в сердце. Опыт О. Леви.

В 1921 г. исследованиями О. Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносил сильное раздражение на блуждающий нерв, что приводило к остановке сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного; при этом возникал тот же эффект — торможение деятельности сердца. Точно гак же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты свидетельствуют о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а в окончаниях симпатического — норадреналин.

При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы. При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. Основу гиперполяризации сердечной мышцы составляет увеличение проницаемости мембраны для ионов калия.

Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны для натрия.

Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический — деполяризует мембрану, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный эффект).

При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).

Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, время спонтанной деполяризации, необходимой для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

50. Влияние симпатических нервов на сердце. «Усиливающий» нерв И.П. Павлова, механизм его действия на сердце.

Первые детальные исследования симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежит братьям Цион (1867), а затем И.П. Павлову (1887).

Братья Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца. После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца. Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батморопный, дромотропный и тонотропный эффекты.

Дальнейшими исследованиями И.П. Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие — силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает усиление силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.

В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.

На частоту и силу сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу и миокарду желудочков.

Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.

Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического

Ветви симпатических нервов берут начало от грудного отдела спинного мозга и прерываются в верхнем, среднем шейных и звездчатых ганглиях. Постганглионарные волокна иннервируют весь миокард, но в основном предсердия. Раздражение симпатических нервов оказывает влияние, противоположное действию блуждающих нервов: увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, улучшается проводимость и повышается возбудимость.

Указанные процессы обусловлены взаимодействием медиатора норадреналина преимущественно с β-адренорецепторами миокарда. Его действие связано с ростом мембранной проницаемости для ионов кальция, что сопровождается повышением степени сопряженности возбуждения и сокращения миокарда. Кроме того, адреналин способствует расщеплению гликогена и образованию глюкозы, служащей источником энергии для сокращения миокарда. Норадреналин разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, поэтому его взаимодействие с адренорецепторами сердечных клеток, как и раздражение симпатических волокон, сопровождается более продолжительным эффектом. При чрез­мерном возбуждении сердечных симпатических нервов возбудимость мио­карда может возрасти настолько, что появляются эктопические очаги воз­буждения и нарушения ритма.

При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект). Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, время спонтанной деполяризации, необходимой для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

51. Рефлексы сопряженной регуляции сердца (рефлекс Гольца, рефлекс Ашнера-Данини). Условнорефлекторная регуляция сердца.

Рефлексы сопряженной регуляции сердца (рефлексы Гольца и Ашнера-Данини)

Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода болевые, температурные, световые и дру­гие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность. Нервные центры и эффекторы внесердечной нервной регуляции принадлежат автономной нервной системе.

Это понятие ввел в физиологию В.Н.Черни­говский. Сопряженные (межсистемные) реф­лексы — рефлекторные влияния на сердечно­сосудистую систему с рефлексогенных зон других органов или с сердечно-сосудистой системы на другие системы организма. Они не принимают прямого участия в регуля­ции системного АД. Примером сопряжен­ных рефлексов могут служить следующие рефлексы.

Глазосердечный (Даньини–Ашнера) рефлекс. Надавливание на глазные яблоки вызывает раздражение рецепторов тройничного нерва; импульсы передаются по этому нерву в средний мозг, далее по вставочному нейрону (возможно, по волокнам ретикулярной субстанции) направляются к ядрам блуждающих нервов, от которых импульсы доходят до нервных сплетений сердца. Кроме того, надавливание на глаза приводит к изменению внутриглазного давления и раздражению барорецепторов полостей глаз, импульсы от которых передаются в ствол мозга к ядрам блуждающих нервов.

Солярный рефлекс (Тома–Ру). При надавливании на эпигастральную зону в области солнечного сплетения происходит раздражение многочисленных его рецепторов, афферентные импульсы от которых по чревным нервам достигают спинного мозга, а затем ядер блуждающих нервов. Далее по эфферентным волокнам импульсы достигают сердца, в результате чего частота сердцебиений замедляется.

Дыхательно-сердечный рефлекс (Геринга). Терминальные и дыхательные бронхиолы легких содержат механорецепторы блуждающих нервов. При значительном их растяжении (глубокое форсированное дыхание) афферентация от легких в центры продолговатого мозга резко усиливается, что, вследствие повышения тонуса ядер блуждающих нервов, вызывает замедление работы сердца.

Рефлекс Гольтца — уменьшение ЧСС или даже полная остановка сердца при раздраже­нии механорецепторов органов брюшной по­лости или брюшины, что учитывается при хирургических вмешательствах в брюшной полости. В опыте Гольца поколачивание по желудку и кишечнику лягушки ведет к оста­новке сердца.

Рефлекс с механо- и терморецепторов кожи при их раздражении заключается в торможе­нии или стимуляции сердечной деятельнос­ти. Степень их выраженности может быть

весьма сильной. Известны, например, случаи летального исхода вследствие остановки сердца при нырянии в холодную воду (резкое охлаждение кожи живота).

Рефлекс с проприорецепторов возникает при физической нагрузке и выражается в уве­личении ЧСС вследствие уменьшения тонуса блуждающих нервов. Этот рефлекс является приспособительным — обеспечивает улучше­ние снабжения работающих мышц кислоро­дом и питательными веществами, удаление метаболитов.

Условнорефлекторная регуляция сердца.

Все условные рефлексы являются приобретенными в процессе жизни каждого организма и формируются они с участием коры больших полушарий. Трудно, а может быть даже и невозможно выработать условный рефлекс, который бы проявлялся изолированным изменением только деятельности сердца. В целостном организме изменения функций носят системный характер, т.е. наблюдается одновременное изменение ряда показателей. Например, предстартовое изменение ряда функций организма имеет несомненно условнорефлекторный характер, но при этом усиливается не только работа сердца, а происходит повышение АД, гипервентиляция, повышение активности ЦНС, вегетативной нервной системы, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, усиление функций желез внутренней секреции. Все эти изменения необходимы для достижения полезного приспособительного результата, а в данном случае — высокого спортивного результата. Или другой пример, который также имеет приобретенный, т.е. условнорефлекторный характер. Изменение функционального состояния перечисленных систем четко проявляется у студентов и школьников во время сдачи экзаменов. Причем уровень психоэмоционального возбуждения неодинаковый в разные периоды предэкзаминационного напряжения, чем больше дефицит информации, тем больше выраженность реакций (перед взятием билета, начало ответа и т.д.). Уровень мотиваций, выраженность эмоционального компонента имеют чрезвычайно важное значение для выработки условных рефлексов. Поэтому все эти сложные поведенческие реакции протекают с участием не только коры головного мозга, но и подкорковых, и прежде всего лимбических и гипоталамических структур мозга. Роль коры при этом заключается, главным образом, в оценке путей реализации и правильности результата действия.

Условные рефлексы могут быть натуральными (естественными — вышеприведенные примеры относятся к этой категории рефлексов) и искусственными, т.е. выработанные в лабораторных условиях на какие-то ранее индифферентные раздражители. Например, в качестве условного сигнала используется «свет», а подкреплением является болевое раздражение (которое сопровождается в частности тахикардией и повышением АД и т.д.). После выработки условного рефлекса условный сигнал «свет» будет вызывать такие же изменения, как и боль.

52. Роль биологически активных веществ и электролитов в регуляции сердца.

Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают си­лу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоцио­нальном напряжении

мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутри­клеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образова­ние 3',5'-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Он акти­вирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокра­щающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ — агента, реализующего сопряжение воз­буждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положи­тельное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, кате­холамины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой — мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо.

Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при дей­ствии глюкагона — гормона, выделяемого α-клетками панкреа­тических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.

Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а ти­роксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

Метаболиты могут как угнетать, так и стимулировать работу сердца. При повышении содержания калия в кардиомиоцитах снижается потенциал покоя, их возбудимость и проводимость возрастают, появляются гетеротропные очаги возбуждения. Кальций усиливает сердечные сокращения, улучшает электромеханическое сопряжение, активирует фосфорилазу, способствуя высвобождению энергии. Ионы НСО3- , снижение рН и уменьшение О2 угнетают, а повышение рН усиливает сердечную деятельность.

53. Базальный тонус сосудов, его природа. Иннервация сосудов. Сосудосуживающие и сосудорасширяющие нервы.

Базальный тонус сосудов:

Даже при отсутствии нервных влияний на сосуды в случае их полной денервации продолжает сохраняться остаточный сосудистый тонус, получивший название базального тонуса. В основе базального тонуса лежит миогенный механизм. Во-первых, это способность гладкомышечных клеток сосудов к спонтанной биоэлектрической активности, т.е. к автоматии, и распространению возбуждения от клетки к клетке через плотные контакты. Это приводит к их сокращению и сужению просвета сосуда. Вторая причина - это деполяризация и сокращение гладкомышечных клеток под влиянием растягивающего действия давления крови на стенку сосуда. Базальный тонус наиболее выражен в сосудах органов с высоким уровнем метаболизма в сосудах почек, сердца и головного мозга. На него влияют гуморальные факторы. Клеточные метаболиты углекислый газ, органические кислоты снижают базальный тонус и расширяют сосуды, а вазопрессин, ангиотензин, адреналин, циркулирующие в крови, увеличивают базальный тонус и сосуды суживаются. Благодаря наличию базального тонуса и способности его к местной саморегуляции сосуды указанных областей могут поддерживать объёмную скорость кровотока на постоянном уровне независимо от колебаний системного артериального давления.

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется сосудосуживающими и сосудорасширяющими нервами.

Сосудосуживающими являются симпатические нервы. Первым их сосудосуживающее влияние обнаружил в 1851 г. К.Дернар, раздражая шейный симпатический нерв у кролика. Тела вазоконстрикторных симпатических нейронов расположены в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна заканчиваются в паравертебральных ганглиях. Идущие от ганглиев постганглионарные волокна образуют на гладких мышцах сосудов а-адренергические синапсы. Симпатические вазоконстрикторы иннервируют сосуды кожи, внутренних органов, мышц. Центры симпатических вазоконстрикторов находятся в состоянии постоянного тонуса. Поэтому по ним поступают возбуждающие нервные импульсы к сосудам. За счет этого иннервируемые ими сосуды постоянно умеренно сужены.

К сосудорасширяющим относится несколько типов нервов:

1) Сосудорасширяющие парасимпатические нервы. К ним относится барабанная струна, расширяющая сосуды подчелюстной слюнной железы и парасимпатические тазовые нервы.

2) Симпатические холинергические вазодилататоры. Ими являются симпатические нервы, иннервирующие сосуды скелетных мышц. Их постганглионарные окончания выделяют ацетилхолин.

3) Симпатические нервы, образующие на гладких мышцах сосудов бетта-адренергические синапсы. Такие нервы имеются в сосудах легких, печени, селезенки.

4 ) Расширение сосудов кожи возникает при раздражении задних корешков спинного мозга, в которых идут афферентные нервные волокна. Они и вызывают вазодилатацию. При химическом или механическом раздражении кожи возникает местная сосудорасширяющая реакция, в основе которой лежит так называемый аксон-рефлекс: