Классификация миом матки: по локализации, по направлению роста, по величине и скорости роста, по особенностям кровотока.
По локализации и направлению роста:
подбрюшинная (субсерозная) - рост миоматозного узла в сторону брюшной полости под серозную оболочку матки;
подслизистая (субмукозная) - рост миоматозного узла в стороны полости органа под слизистую оболочку матки;
внутристеночная (интерстициальная) - рост узла в толще мышечного слоя матки.
По клиническим проявлениям:
бессимптомная миома матки (50-80% случаев) – без клинических проявлений;
симптомная миома матки (20-50% случаев) – с клиническими проявлениями.
Принципы лечения: консервативное (гормональная терапия гестагенами, антагонистами гонадотропных гормонов, агонистами рилизинг-гормона) и хирургическое (консервативные, полурадикальные и радикальные операции).
Тактика лечения миомы в значительной мере определяется размерами и количеством узлов, а также степенью выраженности симптомов. При бессимптомных миомах малых размеров часто применяется выжидательная тактика, хотя её оправданность остается спорнойФ. Каким бы малым ни был размер узлов миомы - это точно такое же заболевание, и даже крошечные миоматозные узлы, случайно выявленные во время ультразвукового исследования, должны рассматриваться в качестве терапевтической мишени
Консервативная терапия
Из лекарственных препаратов, использующихся при лечении миомы матки и её симптомов, находят применение следующие:
Транексамовая кислота. Наиболее эффективное средство при меноррагиях, обусловленных миомой матки. Препарат препятствует разрушениютромбов, блокируя эндометриальныйплазминоген. Клинические исследования показывают уменьшение менструальной кровопотери на одну треть.
Антагонистыгонадотропин релизинг-гормона (ГнРГ). Подавляя выработку гонадотропных гормоновгипофиза, оказывают выраженный антиэстрогенный эффект и вызывают значительное уменьшение размеров узлов миомы. Поскольку эффект агонистов ГнРГ наблюдается только во время использования препаратов, а сроки их применения ограничены побочными эффектами, их используют в основном для подготовки к хирургическому удалению узлов.
Широко назначавшиеся ранее оральныеконтрацептивыи синтетические прогестагены в клинических исследованиях не обнаружили преимуществ в сравнении с плацебо для торможения роста миомы матки. Так, например, препарат Дюфастон®, часто назначаемый при миоме матки, не только не замедляет, но по некоторым данным ускоряет рост узлов.
Медикаментозное лечение:
Показания к медикаментозной терапии миомы матки:
-желание больной сохранить репродуктивную функцию;
-миома матки, которая не превышает размеров 12 недель беременности;
-миома, сопровождающаяся экстрагенитальными заболеваниями с высоким анестезиологическим и хирургическим риском;
-медикаментозной терапии как подготовительный этап к операции или как реабилитационная терапия в послеоперационном периоде после консервативной миомэктомии.
Эффективное лечение женщин с аномальным маточным кровотечением, вызванное миомой, включает: левоноргестрел (синтетическим прогестогеном и используется как активный компонент в гормональных контрацептивах.)-содержащие внутриматочные системы (УД - I) аналоги гонадолиберина, (УД-I) селективные модуляторы рецепторов прогестерона, (УД - I) оральные контрацептивы, (УД - II-2) прогестины, (УД – II-2) и даназол (УД - II2) [1]
Перечень дополнительных лекарственных средств:
· НПВС;
· препараты железа;
· тренакса.
Хирургическое лечение[править|править код]
До недавнего временигистерэктомиябыла единственным методом лечения симптомной миомы. В настоящее время гистерэктомия применяется все реже, уступая место более современным, малотравматичным и высокоэффективным методам[10]. Из эндоскопических методов для удаления подбрюшинных узлов миомы используютсялапароскопия, а для удаления подслизистых узлов-гистероскопия
Гистерэктомия
Показания:
-женщины, завершившие детородную функцию;
-быстрый рост миомы в менопаузе у женщин, не применяющих заместительную гормональную терапию (даже при отсутствии симптоматики);
-подозрение на наличие лейомиосаркомы.
Миомэктомия
Показания: женщины, страдающие невынашиванием беременности или бесплодием, с наличием одного или более миоматозного узла, деформирующего полость матки (наиболее часто подслизистой миомы), миомэктомия может способствовать повышению фертильности и успешного исхода беременности
Лечение пациентки Б. – интенсивное лечение анемии с последующим хирургическим вмешательством в объеме удаление матки. Удаление или оставление придатков – с согласия пациентки.
Задача 67
Предменструальный синдром.
Предменструальный синдром (ПМС) – состояние, возникающее в результате комплекса психоэмоциональных, обменно–эндокринных и вегето–сосудистых нарушений. Симптомы предменструального синдрома проявляются, как правило, за 2–10 дней до начала менструации
Старые теории: гиперэстрогения, гиперпролактинемия.
В современных условиях большое значение придается простагландинам. Нарушение обмена нейропептидов в ЦНС (эндорфины, серотонин, дофамин) отражает дисфункцию различных отделов ЦНС, проявляющееся диспростагландинемией.
В последние годы в патогенезе ПМС значительное внимание уделяется пептидам промежуточной доли гипофиза:α–меланостимулирующему гормону и эндогенным опиоидным пептидам – эндорфинам. Эндоген ные опиоидные пептидыβ–эндорфин и энкефалин обнаруживаются не только в коре головного мозга и гипофизе, но и в других тканях организма, включая надпочечники, поджелудочную железу и желудочно–кишечный тракт. Эндорфины ингибируют секрецию лютеинового гормона (ЛГ) и стимулируют выброс пролактина путем уменьшения дофаминовой активности. Эндорфи ны, ингибируя центральные биогенные амины, могут вызывать изменения настроения, поведения, повышение аппетита и жажды. Нагрубание молочных желез, задержка жидкости, запоры и вздутие кишечника могут быть результатом вызванного эндорфинами увеличения уровня пролактина, вазопрессина и ингибирующего влияния их на PgE1 в кишечнике
Большая роль в патогенезе развития ПМС отводится пролактину, который, являясь модулятором действия многих гормонов, способствует натрий задерживающему эффекту альдостерона и антидиуретическому влиянию вазопрессина. Особое внимание уделяется ритмичности выработки пролактина: так, описан феномен «латентной» (стрессорной) гиперпролактинемии, когда уровень пролактина повышается эпизодически – после стрессорных ситуаций, после еды и во сне, а в остальное время находится в пределах нормы. Считается, что такие колебания пролактина могут действовать дисбалансирующе на всю гормональную систему (и на менструальный цикл, в частности).
Эстрогены влияют на активность моноаминооксидазы (МАО). Этот фермент участвует в окислении биогенных аминов, таких как норэпинефрин, эпинефрин, серотонин и дофамин. Эпинефрин вызывает тошноту, повышенный уровень серотонина – нервное напряжение, бессонницу, сердцебиение, нарушение внимания. Полагают, что дофамин нарушает баланс этих 3 аминов, вызывая нарушение психики.
При выраженной депрессии наблюдается выраженное снижение метаболизма серотонина. С изменением его уровня в спинномозговой жидкости связывают проявление суицидальных попыток и агрессии у женщин в предменструальном периоде.
4 клинических формы ПМС: нервно–психическую, отечную, цефалгическую, кризовую.
Нервно–психическая форма характеризуется преобладанием таких симптомов, как раздражительность, депрессия, слабость, плаксивость, aгрессивность и др.
При отечной форме преобладают такие симптомы, как нагрубание и болезненность молочных желез, отечность лица, голеней, пальцев рук, вздутие живота, раздражительность, слабость, зуд кожи, повышенная чувствительность к запахам, потливость. Может отмечаться задержка жидкости до 500–700 мл.
При цефалгической форме в клинической картине преобладают такие симптомы, как головная боль, раздражительность, тошнота, рвота, повышенная чувствительность к звукам и запахам, головокружение. У каждой третий больной отмечается депрессия, боль в области сердца, потливость, онемение рук, нагрубание молочных желез, отеки при положительном диурезе.
При кризовой форме наблюдаются симпато–адреналовые кризы. Они начинаются с повышения АД, чувства сдавления за грудиной и с появлением страха смерти. Сопровождаются похолоданием, онемением конечностей и сердцебиением при неизменной ЭКГ. Заканчиваются обильным мочеотделением.
Кроме того, выделены атипичные формы ПМС. К ним относят: вегетативно–дозовариальную миокардиодистрофию, гипертермическую, офтальмоплегическую фор-му мигрени, гиперсомническую форму, циклические тяжелые аллергические реакции (вплоть до отека Квинке) язвенный гингивит и стоматит, циклическую бронхиальную астму, неукротимую рвоту, иридоциклит и др.
Клиническая картина: формы – легкая (3-4 симптома за 2-10 дней до менструации) и тяжелая (5-12 симптомов)
Формы: типичные -отечная, нервно-психическая, цефалгическая, кризовая.
атипичные – «бронхиальная астма», циклический чзвенный стоматит и гингивит, гипертермическая.
Согласно установкам Американского национального института психического здоровья для диагностики ПМС требуется подтверждение усугубления тяжести симптомов в течение 5 дней перед месячными (примерно на 30% по сравнению с 5–ю днями последующих месячных). В целом диагностика ПМС включает регистрацию симптомов обязательно циклического характера.
При обследовании в первую очередь исключить соматические заболевания, проявляющиеся этими симптомами.
ЭЭГ, МРТ мозга, психиатр, УЗИ почек.
Диагноз устанавливают при наличии не менее 5 из следующих симптомов при обязательном проявлении одного из первых четырех:
1. Эмоциональная лабильность: раздражительность, плаксивость, быстрая смена настроения.
2. Агрессивное или депрессивное состояние.
3. Чувство тревоги и напряжения.
4. Ухудшение настроения, чувство безысходности.
5. Снижение интереса к обычному укладу жизни.
6. Быстрая утомляемость, слабость.
7. Невозможность сконцентрироваться.
8. Изменение аппетита, склонность к булимии.
9. Сонливость или бессонница.
10. Нагрубание и болезненность молочных желез, головная боль, отеки, суставная или мышечная боли, прибавка массы тела.
Рациональная схема лечения включает психотерапию, правильное питание, лечебную физкультуру, применение транквилизаторов, антидепрессантов, витаминов А, В, С и половых гормонов. Учитывая ведущую роль гормональных нарушений в развитии этого симптомокомплекса, для его лечения применяются различные гормональные препараты.
Приносят пользу занятия физкультурой и спортом. Благотворное влияние оказывают общий массаж, а также бальнеотерапия.
Принципы лечения – антогонисты синтеза простогландинов (аспирин, индометацин, напросин) с 14-16 дня цикла, гестагены или норстероиды во вторую фазу цикла, психотропные и седативные препараты (тазепам, седуксен), антигистаминные препараты (тавегил, диазолин). Симптоматическая терапия
Задача 68
Климактерический синдром, средне-тяжелая форма.
В зависимости от степени тяжести течения климактерического синдрома различают его легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы.
При легкой форме отмечается до 10 приливов в течение суток при ненарушенном общем состоянии и работоспособности больных.
Для климактерического синдрома средней тяжести характерны 10–20 приливов в течение суток, выраженные многообразные симптомы заболевания (головокружение, головная боль, нарушение сна, памяти и др.), ухудшающие общее состояние больных и снижающие их работоспособность.
Тяжелая форма сопровождается полной или почти полной потерей работоспособности. При осложненном течении заболевания наблюдается несоответствие между числом приливов и тяжестью заболевания.
Классификация: по степени тяжести – легкая (до 10 приливов), среднетяжелая (10-20), тяжелая (более 20). По формам – типичная и атипичная (климактерическая миокардиодистрофия, «бронхиальная астма»)
Симптомы заболевания связаны с повышенным выбросом ЛГ, АКТГ и ТТГ при сохраняющемся высоком уровне ФСГ, пролактина и тиреоидных гормонов.
Климактерический период характеризуется постепенным снижением, а затем и «выключением» функции яичников (в первые 1–3 года постменопаузы в яичниках обнаруживают лишь единичные фолликулы, в последующем они полностью исчезают). Развившееся в результате этого состояние гипергонадотропного гипогонадизма (прежде всего эстрогенная недостаточность) может сопровождаться изменением функции лимбической системы, нарушением секреции нейрогормонов, поражением органов мишеней.