Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость, Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами, Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое, Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.
Патогенетическая классификация анемий:
I. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические).
1. Острая
2. Хроническая
II. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и гемоглобина.
1. Железодефицитная анемия.
2. Мегалобластные анемии, связанные с нарушением синтеза ДНК. (В12- и фолиеводефицитные анемии)
3. Анемии, связанные с костномозговой недостаточностью (гипопластические).
4. Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (гемолитические).
IV. Анемии смешанные.
Различают три основных механизма развития анемии:
1.
Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B12, необходимого для кроветворения).
2.
Анемия как следствие потери эритроцитов —является, главным образом,следствием острых кровотечений(травмы,операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
3.
Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях
(гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.
4.
Железодефицитные гипохромные анемии (агастрическая хлоранемия) возникают вследствие нарушения всасывания железа и характеризуются, помимо гипохромии, также и анизоцитозом, пойкилоцитозом. Сохраняется нормобластический тип кроветворения, созревание эритробластов заторможено. На нарушения всасывания железа влияет дефицит витаминов С, В12 и фолиевой кислоты, а также нарушения белкового обмена. Эти анемии наблюдаются главным образом у женщин.
В развитии гиперхромных В12-дефицитных макроцитарных анемий играют роль: а)выпадение внутреннего антианемического фактора — гастромукопротеина, необходимого для усвоения витамина В12; б) нарушение всасывания в тонком кишечнике витамина В12 и фолиевой кислоты, в) нарушение биосинтеза фолиевой кислоты в кишечнике. Гипохромные анемии возникают чаще после резекции желудка по поводу язвенной болезни, а гиперхромные после резекции при раке желудка, которые обычно бывают значительно более обширными
(тотальные и субтотальные). Гипохромные анемии были выражены более значительно после резекции по Бильрот II, чем после резекции по Бильрот I. Гиперхромные пернициозо подобные анемии после обычной резекции по поводу язвенной болезни практически не наблюдаются.
Клиника.
При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности. Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.
Например, развитие нарушений чувствительности при B12- дефицитной анемии, желтуха
— при гемолитической анемии и пр. При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.
Лечение
Железодефицитная анемия: диета, богатая белками (до 120 г в день), витаминами, железом, ограничение жира до 40 г. Препараты железа (не менее 2—3 г в день) в сочетании с аскорбиновой кислотой и разведенной соляной кислотой (15—25 капель). При тенденции к макроцитозу — витамин В12, фолиевая кислота по 30 мг в день, переливания эритроцитной массы по 150 мл с интервалами 5—7 дней. В12-дефицитная анемия: диета та же. Витамин
В12, сырая печень по 150 г в день, фолиевая кислота, переливания крови.
2.
Подагра - этиология, патогенез, клинические проявления, лечение
Не повторяется
Подагра - метаболическое заболевание, которое характеризуется отложением в различных тканях организма кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты.
В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение её выведения почками, что приводит к повышению концентрации последней в крови (гиперурикемия).
Клинически подагра проявляется рецидивирующим острым артритом и образованием подагрических узлов
— тофусов. Поражение почек также является одним из основных клинических проявлений подагры наряду с артритом.
К факторам риска развития подагры относят артериальную гипертонию, гиперлипидемию, а также: повышенное поступление в организм пуриновых оснований, торможение выведения мочевой кислоты с мочой, повышенный синтез мочевой кислоты при одновременном снижении выведения её из организма,наследственная предрасположенность.
Полная естественная эволюция подагры проходит четыре стадии:
● бессимптомная гиперурикемия;
● острый подагрический артрит;
● межкритический период;
● хронические подагрические отложения в суставах.
Нефролитиаз может развиться в любой стадии, кроме первой. Наблюдается постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и в моче; воспаление суставов по типу моноартритов, что сопровождается сильной болью и лихорадкой; уролитиаз и рецидивирующие пиелонефриты, завершающиеся
нефросклерозом и почечной недостаточностью.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 33
Лечение
Для заболевания подагра лечение назначается в зависимости от полученных результатов анализов. Терапия назначается врачом-ревматологом. Полностью вылечить подагру нельзя. С помощью поддерживающей терапии и соблюдения медицинских рекомендаций, контроля питания можно купировать болезненные приступы, их интенсивность и регулярность возникновения. Для подагры клинические рекомендации заключаются в применении фармакологических и немедикаментозных методик. Главная задача – стабилизация показателей уровня мочевой кислоты в крови и уменьшение количества кристаллических отложений. Условно можно разделить лечение подагры на три этапа:
● купирование острого приступа и уменьшение болевого синдрома;
● предупреждение развития заболевания;
● профилактика патологии.
В медикаментозной терапии в разной комбинации и концентрации применяют: колхицин, преднизолон,
НПВП, ГКС внутрисуставно, ингибиторы ксантиноксидазы и др. Лечение подагры на ногах у мужчин и женщин во многом зависит и от соблюдения специальной диеты.
Задача:
Билеты 13, билет 53, билет 56
У больной 70 лет с длительно протекающей артериальной гипертензией появились и
стали нарастать отеки, сначала на лице, затем на нижних конечностях, больше по
утрам. При осмотре: цианоза нет, отеки лица, нижних конечностей, расширение
границы относительной тупости сердца влево, пульс 72 в мин., твердый, ритмичный,
АД – 170/110 мм. рт. ст.
1.
О каком осложнении идет речь?
У больного развилась хроническая почечная недостаточность («артриолосклеротический нефросклероз).
2.
Какие показатели биохимического анализа крови повысятся?
Повышение азотистых оснований – креатинин, мочевина, мочевая кислота,тромбоцитопения
3.
Предложите фармакотерапию
Гипотензивные(коррекция водно-солевого боланса),диуретики(фуросемид)
Экзаменационный билет 7
1. Основные клинические синдромы при заболеваниях желудочно-кишечного тракта:
синдром дисфагии.
Билет 13
Дисфагия — это ощущение замедления или препятствия при продвижении пищи по глотке и пищеводу в желудок.
Дисфагия может быть органической и функциональной.
Органическая дисфагия может развиваться при обтурации просвета пищевода инородным телом или — редко
— проглоченной пищей. Чаще органическая дисфагия развивается при патологии стенки глотки и пищевода.
Это может наблюдаться при экссудативном и пролиферативном воспалении, например, фарингите, ларингите, эпиглоттите, которые имеют инфекционное происхождение.
Одной из
причин дисфагии является
неспособность мышц и нервов, осуществляющих продвижение пищи по пищеводу, выполнять свои функции. Факторы, провоцирующие такое состояние, следующие: травма головы или позвоночника; перенесенный инсульт; некоторые заболевания, например, ахалазия (хроническая болезнь нервно-мышечного аппарата пищевода), болезнь Паркинсона, мышечная дистрофия, рассеянный склероз, постполиомиелитный синдром; заболевания иммунной системы, вызывающие воспалительные или опухолевые процессы; дерматомиозит
(мышечное заболевание), полимиозит; спазмирование пищевода; склеродермия, которая вызывает жесткость тканей пищевода.
Дисфагия, вследствие нарушения ротовой фазы глотания, наблюдается при патологических процессах в полости рта — остром стоматите, глоссите, тонзиллите, резкой сухости слизистых оболочек, например вследствие заболеваний слюнных желез, передозировки атропина.
При орофарингеальной дисфагии, возникающей при заболеваниях периферической и центральной нервной системы, пища, особенно жидкая, может попадать в дыхательные пути, что приводит к поперхиванию, кашлю и чиханью. Этот тип дисфагии встречается при бульварном параличе, энцефалите, ботулизме, кровоизлиянии в мозг, тетании, неврите подъязычного нерва и др.
Функциональная дисфагия при неврозах проявляется ощущением комка в горле. Обычно больные достаточно четко показывают уровень задержки пищевого комка (несколько выше места действительной задержки). В норме пищевой комок проходит шейный отдел пищевода через 1 — 1.5 с, грудной — через 5—6 с и через 6—
8 с — поступает в желудок.
Можно выделить основные симптомы дисфагии:
● нарушение продвижения пищи в пищевод на уровне ротоглотки, что сопровождается забросом комка в полость рта или носа;
● ощущение удушения; сильный кашель;
● обильное слюноотделение; аспирационная пневмония (воспаление ткани легких, появляющееся в них при проникновении чужеродного агента);
● невозможность проглатывания пищи или необходимость прикладывать большие усилия для проглатывания пищевого комка.
Чаще всего симптомы дисфагии пищевода вызываются приемом твердой пищи, особенно в начале заболевания. Значительно облегчает процесс проглатывания запивание пищи водой. Прием жидкой пищи обычно проходит легче, хотя при некоторых видах болезни признаки дисфагии сопровождают даже глотание воды.
В диагностике дисфагии очень важно определить причину, которая привела к развитию данного заболевания.
В первую очередь применяют
гастроэнтерологическое
исследование, в частности, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС).
ФГДС – эндоскопический метод исследования, который дает возможность увидеть слизистую ткань верхней части желудочно-кишечного тракта. При этом специалист может рассмотреть образовавшуюся патологию. В случае, когда при диагностике дисфагии врач обнаруживает язву или опухоль, берется биопсия с последующим проведением гистологического анализа. Если присутствуют симптомы эзофагита, для установления возбудителя болезни делают бактериологический посев содержимого пищевода.
В тех случаях, когда установлено, что причиной дисфагии не являются патологии желудочно-кишечного тракта, больного направляют на неврологическое обследование.
Лечение дисфагии проводится одновременно с лечением основного заболевания. Во многих случаях требуется оказание неотложной помощи при острых проявлениях болезни. Например, при забросе комка пищи в полость носа, нужно сначала очистить дыхательные пути человека от попавшей в них пищи. После этого лечение дисфагии проводят в стационарных условиях. В тяжелых случаях болезни пищу и воду вводят в пищевод при помощи трубки. Лечение дисфагии, которая вызвана эзофагитом (воспаление пищевода), проводится с помощью антацидных алюминийсодержащих препаратов. К таким средствам, снижающим кислотность желудка, относятся Альмагель, Фосфалюгель, Зантак и другие препараты. Больной дисфагией должен соблюдать специальную диету и способ приема пищи. Пищу нужно принимать небольшими порциями, дробно. Запрещено питание всухомятку и наспех. Еда не должна быть жесткой или сухой.
Ложиться спать можно не раньше, чем через два часа после приема пищи. Рацион, применяемый при лечении дисфагии, должен содержать пищу, легкую для переваривания. Из него исключаются острые, пряные, копченые, жареные, жирные продукты, кофе, крепкий чай, шипучие напитки. Предпочтение отдается молочно-растительной диете.
2. Основные клинические синдромы при заболеваниях системы органов дыхания:
синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)
Билет 15, билет 45
СИНДРОМ СКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В плевральной полости
Наблюдается при экссудативном плеврите, гидротораксе.
Жалобы: одышка и ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения.
Осмотр и пальпация грудной клетки: "больная" половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. При большом накоплении жидкости межреберные промежутки в нижней зоне могут быть сглажены или даже выпячены. Голосовое дрожание резко ослаблено или совсем не выявляется.
Перкуссия: тупой звук. При экссудативном плеврите можно определить верхнюю границу тупости в виде