Материал: М.А.Пальцев Частная пат.анатомия

Э н д е м и ч е с к и й з о б . Обычно связан с недостатком йода в организме. Морфологически проявляется чаще всего диффузным или узловым (многоузловым) коллоидным зобом.

При диффузном зобе щитовидная железа равномерно увеличена, микроскопически представлена увеличенными в размере фолликулами, содержащими густой коллоид и выполненными уплощенными тиреоцитами. Функция железы в данном случае понижена или не изменена.

При узловом (чаще многоузловом) зобе в щитовидной железе обнаруживают инкапсулированные очаги фолликулов разных размеров. Одни фолликулы содержат густой коллоид и уплощенные тиреоциты; в других отмечается в разной степени выраженная интраили экстрафолликулярная пролиферация. В последнем случае образуются мелкие незрелые дочерние фолликулы.* В многоузловых зобах может быть резорбция коллоида — признак повышенной функции тиреоцитов. Часто отмечаются вторичные (регрессивные) изменения — кровоизлияния, некроз, петрификация и др.

Клинически многоузловой зоб у взрослых обычно характеризуется либо эутиреозом, либо (при выраженных вторичных изменениях, атрофии и дистрофии тиреоцитов) сопровождается снижением функции щитовидной железы (микседема, ожирение, брадикардия и т.д.). Гипотиреоидный зоб у детей может проявляться замедлением физического и умственного развития (эндемический кретинизм)**.

Редко узловой зоб может характеризоваться выраженной резорбцией коллоида с развитием тиреотоксикоза (узловой токсический зоб, или болезнь Пламмера).

Д и ф ф у з и о н н ы й т о к с и ч е с к и й з о б (болезнь Грейвса, болезнь Базедова). Является аутоимунным заболеванием щитовидной железы. В основе его патогенеза лежит выработка антител к рецепторам ТСГ, стимулирующих эти рецепторы и оказывающих, таким образом, ТСГ-подобный эффект (схема 35.3). Морфологически диффузный токсический зоб проявляется двумя основными вариантами.

Первый вариант характеризуется диффузной гипертрофией и гиперплазией фолликулов (макро-, микрофолликулярный зоб) с преимущественно интрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов

собразованием сосочковых структур и ”подушечек” Сандерсона

свыраженной резорбцией коллоида.

* Нередко в зобе появляются очаги, структурно неотличимые от аденом (см. далее), но лишенные капсулы — очаги аденоматоза. Такой зоб принято называть аденоматозным или коллоидным с аденоматозом.

* Гигантский многоузловой конгломератный зоб может сдавливать дыхательные

ипищеварительные пути, сосуды и нервы шеи.

51

Т3, Т4

ТИРЕОЦИТ

ТГ-I

— ТСГ-R — стимулирующее антитело

Схема 35.3. Патогенез диффузного токсического зоба

Второй вариант характеризуется преимущественно экстрафолликулярной пролиферацией тиреоцитов с формированием мелких фулликулоподобных структур с резорбцией коллоида (паренхиматозный зоб).

При обоих вариантах диффузного токсического зоба в строме железы часто обнаруживаются лимфо-гистиоцитарные инфильтраты вплоть до образования лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Клинически диффузный токсический зоб проявляется тиреотоксикозом (похудание, тахикардия, гипертермия и т.д.) и экзофтальмом (эндокринная офтальмопатия).

Тиреоидиты. Тиреоидит — это воспаление щитовидной железы.

Общепринятым является выделение острого, подострого и хронического тиреоидитов. Эти виды тиреоидитов имеют различные этиологию, патогенез и клиникоморфологическую характеристику.

О с т р ы й т и р е о и д и т может быть инфекционным и неинфекционным. Инфекционный острый тиреоидит встречается очень редко, обычно вызывается пиогенным стрептококком, золотистым стафилококком, грибковой флорой и др. Развивается при попадании в щитовидную железу инфекции прямым или непрямым путями. Прямой путь возможен при травмах, нарушении правил антисептики при пункциях, пороках развития (щитовидно-язычный свищ). Непрямой (гематогенный и/или лимфогенный) занос инфекта может наблюдаться при сепсисе. Воспаление обычно имеет характер экссудативного гнойного с разрушением фолликулов и скоплениями полиморфноядерных лейкоцитов. Процесс может быть диффузным или локальным с выраженным гистолизом и образованием абсцессов.

52

Неинфекционный острый тиреоидит развивается, например, как осложнение лучевой терапии или при острой форме лучевой болезни (радиационный тиреоидит). Воспаление обычно носит экссудативный (серозный или серозно-лейкоцитарный) характер.

П о д о с т р ы й т и р е о и д и т ( д е К е р в е н а ) . Считается, что причиной подострого тиреоидита является вирусная инфекция. Предполагают, что возбудителями могут быть вирус Коксаки, аденовирусы, вирус эпидемического паротита, вирусы гриппа и др.

Ведущими изменениями при подостром тиреоидите являются повреждение фолликулов с последующей экссудативно-пролифера- тивной воспалительной реакцией. Для последней особенно характерно наличие в инфильтрате гистиоцитов и гигантских многоядерных клеток типа инородных тел с образованием гранулем вокруг разрушающихся фолликулов.

Клинически очень характерны болевой синдром (часто с миалгией и невралгией) и (50% случаев) тиреотоксикоз.

Х р о н и ч е с к и й т и р е о и д и т. Это группа воспалительных процессов различных этиологии, патогенеза и морфологии. Наибольшее значение среди хронических тиреоидитов имеет хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото. Это аутоиммунное заболевание, в основе патогенеза которого лежит дефект Т-лимфоцитов — супрессоров, вследствие которого Т-лимфоциты — хелперы получают возможность взаимодействовать с антигенами клеток щитовидной железы. Результатом этого взаимодействия является активация и сенсибилизация В-лимфоцитов с образованием антител, блокирующих рецепторы ТСГ (схема 35.4).

Т3, Т4

ТИРЕОЦИТ

ТСГ-R — блокирующее антитело

ТГ-1

Схема 35.4. Патогенез хронического аутоиммунного тиреоидита

53

Основным морфологическим признаком хронического аутоиммунного тиреоидита является диффузно-очаговая лимфо-плазмоцитар- ная инфильтрация стромы с образованием лимфоидных фолликулов со светлыми центрами. Состояние паренхимы железы и ее взаимоотношения со стромой могут быть разными. При гипертрофическом варианте наблюдается гипертрофия и гиперплазия фолликулов нередко с превращением А-клеток в В-клетки. При атрофическом варианте наблюдается атрофия паренхемы (иногда

сплоскоклеточной метаплазией фолликулярного эпителия) и склероз стромы.

Клинически хронический аутоиммунный тиреоидит может не иметь никаких проявлений или сопровождаться изменением функции щитовидной железы — гипотиреозом (чаще) или тиреотоксикозом (хашитоксикозом) (реже).

Нередко сочетание хронического аутоиммунного тиреоидита

сдругими аутоиммунными болезнями (системной красной волчанкой, ревматоидным артритом и др.)

Опухоли щитовидной железы. Наибольшее значение имеют первичные эпителиальные опухоли щитовидной железы.

А д е н о м ы щ и т о в и д н о й ж е л е з ы . Встречаются редко

ичасто трудно отличимы от многоузлового коллоидного зоба с аденоматозом.* Различают варианты аденом в зависимости от гистологического строения и клеточного состава.

По гистологическому строению аденомы щитовидной железы могут быть:

1)эмбриональными** — опухолевые клетки образуют солидные, трабекулярные и тубулярные структуры;

2)микрофолликулярными — опухолевые клетки формируют мелкие, почти лишенные коллоида фолликулы;

3)фетальными — опухоль построена из достаточно зрелых фолликулов, лежащих в рыхлой отечной строме;

4)смешанного строения;

5)папиллярными — встречаются крайне редко; всегда требуют дифференциальной диагностики с папиллярным раком.

По клеточному составу аденомы подразделяются на А-, В-, С-

исмешанноклеточные. Наиболее часто встречаются аденомы из А-клеток различного гистологического строения. В-клеточные

* Для аденом характерны наличие капсулы, мономорфизм клеток, однородность гистологических структур, экспансивный рост.

** По строению напоминают щитовидную железу эмбриона.

54

аденомы встречаются реже, гистологически чаще микрофолликулярные или фетальные из крупных клеток с эксцентричным ядром и обильной эозинофильной цитоплазмой. Аденомы из С-клеток лишь условно можно отнести к эпителиальным опухолям. Во-пер- вых, С-клетки имеют нейрогенное происхождение. Во-вторых, доброкачественные С-клеточные опухоли могут иметь строение как аденом, так и карциноидов (см. далее). Доброкачественные С-кле- точные опухоли встречаются крайне редко и трудно отличимы от злокачественных новообразований из С-клеток. При любом типе строения С-клеточных опухолей для их достоверной верификации используют электронную микроскопию, серебрение (по Гримелиусу), гистохимическое выявление щелочной эстеразы и серотонина, иммуноморфологическую реакцию с антителами к кальцитонину.

Р а к щ и т о в и д н о й ж е л е з ы . На долю рака щитовидной железы приходится примерно 1—1,5% всех злокачественных опухолей. В последние годы отмечается рост заболеваний раком щитовидной железы.*

Этиологические факторы могут быть условно разделены на эндогенные и экзогенные. К эндогенным факторам относят генетическую предрасположенность (наследование по аутосомно-рецессивному типу с развитием, например, семейного медуллярного рака) и гормональный дисбаланс (избыточная стимуляция ТСГ или ТСГ-подоб- ными факторами). Экзогенными факторами являются ионизирующая радиация (повышенная заболеваемость в радиационно-загрязнен- ных зонах), недостаток йода в пище и воде (в эндемичных по зобу районах), воздействие химических факторов [терапия тиреостатическими препаратами (мерказолил)] и др.

К предраковым состояниям (фоновым для рака щитовидной железы заболеваниям и патологическим процессам) щитовидной железы относят: пролиферирующий коллоидный зоб, подострый и хронический тиреоидиты, очаговый склероз (в исходе некроза, кровоизлияния, воспаления), зобные изменения (очаговая гипертрофия и/или гиперплазия фолликулов), аденому (особенно эмбрионального строения).

Предраковыми изменениями эпителия щитовидной железы являются гиперплазия, аденоматоз и дисплазия. Эти процессы могут быть последовательными стадиями канцерогенеза или возникать независимо друг от друга. В первом случае (например, на фоне узлового

* Возможно, это связано и с улучшением его диагностики методом тонкоигольной пункционной биопсии.

55