Материал: М.А.Пальцев Частная пат.анатомия

предпосылки для развития фибрилляции его желудочков. Однако основным пусковым механизмом является реперфузия (рециркуляция), т.е. возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда, особенно, если она появляется через 40—60 мин после ишемии. Эффект реперфузии связан с вымыванием кровью аритмогенных субстанций из зоны ишемии. Последние повреждают мембраны кардиомиоцитов функционирующего миокарда, вызывая в нем электрическую нестабильность и фибрилляцию желудочков сердца. Тем же эффектом обладает и остаточный кровоток в зоне ишемии (схема 15.2).

Если кровообращение в пораженном участке не восстанавливается, то аритмогенные вещества остаются локализованными в пораженном участке сердечной мышцы и не поступают в кровь. Это и наблюдается в случаях инфаркта миокарда, при котором фибрилляция желудочков развивается сравнительно редко и обусловлена изменениями, прежде всего в периинфарктной зоне. В связи с этим для больного наиболее благоприятной ситуацией является раннее восстановление перфузии в течение 15—20 мин от начала приступа, что в большинстве случаев предотвращает развитие некроза кардиомиоцитов. Реперфузия, осуществленная в течение первого часа,

Схема 15.2. Развитие фибрилляции желудочков и инфаркта миокарда (по Кактурскому Л.В.)

57

способствует минимализации размеров повреждения миокарда, улучшению локальной и общей сократимости левого желудочка. Более поздняя реперфузия сопровождается увеличением выживаемости больных, что связывают с улучшением процессов репарации

вмиокарде, уменьшением частоты аритмий, но не ограничением размеров некроза сердечной мышцы.

Сердце больного обычно дряблое, с расширенной полостью левого желудочка и в ряде случаев с точечными кровоизлияниями в миокарде. Наиболее характерным микроскопическим признаком является фрагментация мышечных волокон. Причиной ее служит пересокращение дистрофически измененных мышечных волокон, что также обычно выявляется под световым микроскопом, а на ультраструктурном уровне видны повреждения сарколеммы кардиомиоцитов, деструкция митохондрий, набухание саркоплазматического ретикулума, отек цитоплазмы и расхождение вставочных дисков. В венечных артериях сердца обнаруживают плазматическое пропитывание, липидную инфильтрацию и кровоизлияния в фиброзных бляшках, надрывы интимы и деструкцию эластических мембран, что свидетельствует о коронароспазме. Характерно неравномерное кровенаполнение капилляров и других микрососудов миокарда — от их полного запустевания в участках ишемии до полнокровия и мелких кровоизлияний в окружающих областях.

Ин ф а р к т м и о к а р д а — сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся наиболее тяжелым вариантом острой ИБС и почти

вкаждом третьем случае заканчивающийся летально. Как правило, заболевание развивается у пожилых людей, однако в настоящее время до 5 % больных составляют лица моложе 40 лет.

По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт. Сравнительно редко (около 1%) встречается изолированный инфаркт стенки правого желудочка. В ряде случаев обширный инфаркт может распространяться и на предсердия.

При локализации поражения в бассейне передней межжелудочковой артерии, что наблюдается в 40—50% случаев, инфаркт развивается

впередней стенке левого желудочка около верхушки, в передних двух третях межжелудочковой перегородки. Поражение бассейна правой венечной артерии встречается у 30—40% больных и обусловливает локализацию инфаркта в задней стенке левого желудочка, задней трети межжелудочковой перегородки или (редко) в задней стенке правого желудочка. Поражение огибающей ветви левой венечной артерии, встречающееся в 10—20% наблюдений, вызывает инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка.

58

По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный (наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный

иредко встречающийся субэпикардиальный инфаркт миокарда.

Взависимости от временных особенностей возникновения можно говорить о первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед (28 дней) до формирования рубца, повторном, развивающемся через 4 нед после острого (т.е. тогда, когда на месте первичного инфаркта возникает постинфарктный кардиосклероз)

ирецидивирующем (рецидивном), наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта.

Всвоем развитии инфаркт миокарда проходит 3 стадии. Ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. Только к концу этого срока можно увидеть некоторую неравномерность кровенаполнения миокарда. Однако уже через 20—30 мин при электронной микроскопии отмечают набухание митохондрий кардиомиоцитов, деструкцию их крист, уменьшение числа гранул гликогена. В последующем развивается разрыв сарколеммы, отек, мелкие кровоизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. В зоне ишемии начинают исчезать гликоген, дыхательные ферменты, что можно выявить гистохимически, например, с помощью ШИК-ре- акции, путем определения сукцинатдегидрогеназы, при макроскопической окраске нитросиним тетразолием (нитро-СТ) или пробой с теллуритом калия. Последние реакции позволяют диагностировать эту стадию заболевания практически у секционного стола. Так, зона ишемии вследствие распада окислительно-восстановительных ферментов не окрашивается, тогда как сохранный миокард приобретает черный или темно-серый цвет. Для диагностики ишемии миокарда применяют также люминесцентную микроскопию срезов ткани сердца, выявляющую зеленоватое свечение пораженных участков. Поляризационная микроскопия выявляет в очаге ишемии пересокращенные кардиомиоциты, которые ярко светятся на темном фоне.

Большое значение для течения и прогноза заболевания имеет состояние окружающей участок ишемии миокарда ткани, на которую падает повышенная физическая нагрузка, требующая дополнительного образования энергии. В результате начинает формироваться внутриклеточная гиперплазия (касающаяся прежде всего митохондрий и миофиламентов) в сохранных кардиомиоцитах с последующей их гипертрофией. В случаях возникновения обширного участка ишемии или недостаточности кровоснабжения сохранного миокарда, что наблюдается при распространенном стенозирующем атеросклерозе

59

венечных артерий сердца, наличии предшествующих дистрофических изменений миокарда, нарушениях его метаболизма, гемодинамики, иннервации (например, при сахарном диабете), этот компенсаторный механизм не срабатывает, в результате чего быстро нарастает острая сердечная недостаточность.

Ряд морфологов и клиницистов эту стадию называет острой очаговой ишемической дистрофией миокарда и рассматривает как самостоятельную форму острой ИБС. В этом случае в развитии инфаркта миокарда выделяют только две последующие стадии.

Некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокарде имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микроскопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого помимо большого количества гиперемированных сосудов имеется множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). Лейкоцитарная инфильтрация особенно выражена на 2—3-й день от начала заболевания. В сохранном миокарде наблюдаются явления отека. При трансмуральном характере инфаркта миокарда заболевание часто осложняется развитием фибринозного перикардита.

Стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако лишь к 7-му дню по краям некроза формируется грануляционная ткань (свидетельствующая об организации инфаркта) с большим количеством фибробластов, макрофагов, постепенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Общая летальность при инфаркте миокарда достигает 30—35%, причем основная масса больных умирает в течение первых трех суток, а около 15—20% пациентов погибает на догоспитальном этапе. Так, ежегодная смертность от инфаркта миокарда в 1996—2000 гг. в Москве превысила 65 на 100 тыс. населения, тогда как в США от этого заболевания ежедневно умирало до 140 человек. Определенное значение имеет возраст больных. Так, у молодых лиц атеросклероз поражает преимущественно крупные магистральные венечные артерии, а коллатеральное кровоснабжение (развивающееся, как

60

правило, у пожилых больных) отсутствует. Вот почему у мужчин 25—35 лет с инфарктом миокарда отмечается высокая летальность, достигающая 80%.

Причинами смерти чаще всего служат острая сердечно-сосудис- тая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма особенно часто возникают при поражении межжелудочковой перегородки, в которой локализуется проводящая система сердца. В результате размягчения сердечной мышцы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом на протяжении до 1—3 см, наиболее часто отмечаемым на 3—7-й день. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда. При этом в танатогенезе принимает участие не только механическое сдавление сердца излившейся кровью, количество которой в полости сердечной сорочки может достигать 500 мл и более, но и рефлекторная остановка сердца вследствие раздражения нервных окончаний блуждающего нерва. Сравнительно редко возможен разрыв межжелудочковой перегородки, вызывающий значительные нарушения гемодинамики, прогрессирующую острую сердечно-сосудистую недостаточность, нарушения ритма и гибель большинства больных в течение недели. При локализации инфаркта миокарда в области сосочковой мышцы высока вероятность ее полного отрыва, что, как правило, вызывает смерть в ближайшие часы. При неполном отрыве сосочковой мышцы в последующем формируется недостаточность митрального клапана. В случаях острой аневризмы и при субэндокардиальной локализации некроза может произойти повреждение эндокарда и образование пристеночных тромбов. Последние могут стать источником тромбоэмболий, в том числе и смертельных. Следует отметить, что вероятность образования тромбов значительно повышается при наличии у больного нарушений ритма сердца.

При трансмуральном инфаркте миокарда возможно также развитие фибринозного перикардита, аритмий (полной или неполной блокады сердца, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной аритмии и др.), отека легких, так называемой “сердечной астмы”. Боли могут иррадиировать в брюшную полость, давая картину “острого живота” (абдоминальная форма инфаркта миокарда). У больных возможна ложная симптоматика острого нарушения мозгового кровообращения (церебральная форма). В ряде случаев (у стариков, физически сильных людей, как правило, злоупотребляющих алкоголем, больных сахарным диабетом) отмечается безболевая форма инфаркта миокарда.

61