Материал: М.А.Пальцев Частная пат.анатомия

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

вАфрике и Латинской Америке. При укусе комара вирус попадает

вкровь и проникает в регионарные по отношению к входным воротам лимфатические узлы, где размножается. Затем в течение 3—6 дней развивается вирусемия, происходит генерализация инфекции, и при этом особенно тяжелые изменения возникают в сосудах, печени, селезенке, почках и костном мозге. Болезнь начинается остро, с резкого повышения температуры до 39—40°С, головной боли, боли в пояснице, резкой гиперемии сосудов. В печени развиваются множественные очаговые некрозы паренхимы, в результате чего появляется и нарастает печеночная желтуха. Склеры, кожа и внутренние органы окрашиваются в желтый цвет. В почках желтушный нефроз, выраженная жировая дистрофия. В большинстве внутренних органов —

вжелудке, кишечнике, перикарде, легких, плевре, головном мозге —

всвязи с васкулитами и желтухой развиваются множественные кровоизлияния. В миокарде выраженная жировая дистрофия, межуточный миокардит. С 3-го дня болезни по мере нарастания интоксикации состояние больного ухудшается, тахикардия сменяется брадикардией, лицо становится одутловатым, багрово-синеватого оттенка, склеры гиперемированы, выражены светобоязнь, слюнотечение, беспокойство. На 4—5-е сутки наступает ремиссия, и при легком течении болезни больной может начать выздоравливать. Однако значительно чаще болезнь приобретает тяжелое течение, а иногда даже молниеносное. При тяжелом течении период ремиссии сменяется периодом нарастающей интоксикации, развитием сердечно-сосудистой недостаточности, быстро прогрессирует желтуха и геморрагический синдром, присоединяется почечная недостаточность, наступает олигурия. Если больной не умирает в этот период, то олигурия сменяется анурией. Смерть наступает от уремической комы при явлениях токсического энцефалита на 7—8-й день болезни. Однако, если больной справляется с указанными явлениями, то на 10-й день начинается реконвалесценция. Возможны также осложнения в виде пневмонии, абсцесса почки, гангрены нижних конечностей, энцефалита.

Такова патологическая анатомия карантинных (конвенционных) инфекций. Следует еще раз подчеркнуть, что все они чрезвычайно контагиозны и отличаются высокой восприимчивостью. Поэтому вскрытие умерших от карантинных инфекций имеет определенные особенности и должно подчиняться ряду специальных правил.

Особенности вскрытий умерших от карантинных инфекций.

При вскрытии таких умерших перед прозектором стоят две задачи: не допустить распространения инфекции в результате вскрытия

197

трупа и не заразиться самому. Для того чтобы избежать заражения карантинной инфекцией, прозектор одевает специальный противочумный костюм, который закрывает лицо, руки, корпус и ноги. Такой костюм должен быть в каждой больнице, где имеется прозектура. Однако если костюма нет, то прозектор, идя на вскрытие, одевает два закрытых халата и фартук, нарукавники из пластика или клеенки, шапочку, очки, закрывает лицо маской из 2—3 слоев марли

инадевает две пары резиновых перчаток. На ноги обязательно надевают резиновые сапоги или калоши. После вскрытия вся одежда уничтожается, а прозектор принимает душ. При этом надо учесть, что на него распространяются правила карантина, и он не покидает очаг инфекции до окончания эпидемии.

Вскрытие умершего от карантинной инфекции может быть проведено в прозектуре больницы, если она расположена в очаге эпидемии, или в полевых условиях. В прозектуре вскрытие проводят в специальном секционном зале. Если же такого зала нет, то вскрывают в общей секционной, предварительно отключив канализацию, чтобы избежать распространение инфекции через сточные воды. При этом под сток секционного стола подставляют емкость, куда

истекает вода, который пользуется прозектор, кровь, выделения, кусочки тканей. Воды надо употреблять как можно меньше. Внутренние органы не вынимают из трупа, а вскрыв грудную клетку

ибрюшную полость в этих же полостях вскрывают органы. После окончания вскрытия все органы, находящиеся в трупе, засыпают негашеной известью и заливают дезинфицирующей жидкостью типа лизола. После этого труп тщательно заворачивают в несколько слоев простыней, пропитанных лизолом, или кладут в гроб, насыпав предварительно в него негашеную известь. Сверху труп также засыпают известью, и забивают крышку гроба.

Если врач вынужден производить вскрытие вне больничной прозектуры, то надо подыскать какой-нибудь сарай, но в нем должно быть светло. Можно производить вскрытие и на открытом воздухе, но при этом надо учитывать розу ветров и располагаться с подветренной стороны, отгородив импровизированный секционный стол простынями или брезентом. В качестве стола обычно используют снятую с петель дверь или что-то подобное. Методика вскрытия та же — не вынимая органы из трупа и пользуясь минимальным количеством воды. После окончания вскрытия труп также засыпают негашеной известью и заворачивают в простыни, пропитанные лизолом. Могилу роют глубиной не менее 3-х м, насыпают слой негашеной извести, на него слой земли, снова слой

198

извести и снова слой земли и так до З-х слоев. В могилу сливают жидкость и куски материи, оставшиеся после вскрытия, а затем опускают труп, который также засыпают 3 слоями земли, перемешенной с негашеной известью. После вскрытия одежда вскрывавших сжигается в закрытом помещении, чтобы инфекция не распространилась с дымом, а сам персонал тщательно моется в душе. Таковы особенности карантинных инфекций и вскрытия погибших от них людей.

Оснащение лекции

Макропрепараты: первичный инфекционный комплекс, васкулиты кожи (сыпь), кровоизлияния в кожу (сыпь), петехии головного мозга, селезенка при инфекции, гиперплазия костного мозга, вид холерного больного, чумная фликтена, чумной бубон, изъязвившийся чумной бубон, подмышечный бубон, сыпь при оспе, образование везикулы, образование пустулы, гнойно-геморраги- ческий экссудат в пустуле, нагноившаяся пустула, подкожная пустула.

Микропрепараты: плазматизация лимфатического узла, жировая дистрофия миокарда, серозный гепатит, холерный энтерит, энтерит при алгиде, бронхопневмония при холере, некротически-геморраги- ческое воспаление, геморрагическая пневмония, тельца Гвернери при натуральной оспе.

Электронограммы: холерный вибрион, холерный энтерит, чумная палочка.

Лекция № 20

СЕПСИС

Как известно, в основе всех инфекционных заболеваний лежат определенные закономерности, связанные с особеностями конкретного возбудителя, закономерной и характерной реакцией на него организма, в том числе принципиально стереотипными изменениями иммунной системы, что обусловливает цикличность течения любого инфекционного заболевания, заканчивающегося развитием того или иного вида иммунитета. Этим закономерностям подчиняются все инфекционные болезни, за исключением одного, которое носит название сепсис (от греч. sepsis — гниение), известное в народе как “заражение крови”. Особенность и специфика сепсиса, как ни парадоксально это звучит, заключается в том, что в нем нет специфики, имеющейся при всех других инфекциях, и которая определяется

199

особенностями возбудителя и адекватной реакцией организма. Именно это составляет особенность и специфику сепсиса. Поэтому само возникновение этого заболевания, его клинические и морфологические особенности и даже клинико-морфологические формы трактуются неоднозначно и до сих пор составляют предмет дискуссии. При этом надо подчеркнуть, что споры эти имеют отнюдь не теоретическое значение — от того, как понимают специалисты сепсис, зависят методы его лечения тем более, что летальность при сепсисе и сейчас составляет от 30% до 53%.

Сепсис — инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее в условиях нарушенной реактивности организма при проникновении из местного очага инфекции в кровеносное русло различных микроорганизмов и их токсинов. В этом определении важно подчеркнуть, что в отличие от других инфекций это инфекционное заболевание нециклического типа и что оно связано именно с нарушенной, а не просто измененной реактивностью организма. Проникновение же инфекта в кровеносное русло само по себе не есть что-то особенное, характеризующее именно сепсис, потому что при большинстве инфекционных заболеваниий на том или ином этапе их патогенеза наблюдается бактериемия, риккетсиемия, виремия и т.п. Вместе с тем при сепсисе удается высеять бактерии из крови лишь в 30—55% случаев. Можно выделить несколько особенностей, которые принципиально отличают сепсис от других инфекций:

1 - я о с о б е н н о с т ь — б а к т е р и о л о г и ч е с к а я . Она заключается в том, что не существует какого-то специфического возбудителя сепсиса. Он может быть вызван практически любыми микрооганизмами или патогенными грибами, кроме вирусов. Особенно часто при сепсисе обнаруживаются гноеродные и анаэробные бактерии — стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелла, гонококки, протей, сальмонелла и др. Иногда возбудителем выступает ассоциация микробов. При этом 60—70% возбудителей относятся к грамотрицательной микрофлоре и 30—40% — к грамположительной. Все это отличает сепсис от всех других инфекций, при которых имеется специфический возбудитель, определяющий характерную для данного заболевания клинику и морфологию. Следовательно, сепсис — это страдание полиэтиологическое.

Вне зависимости от того, каким возбудителем вызван сепсис, он

всегда течет одинаково — именно как сепсис, то есть специфический характер инфекта не накладывает отпечаток на ответ организма при сепсисе.

200

При этом сепсис не имеет специфического морфологиченского субстрата, который возникает при любой другой инфекции. Например, микобактерия туберкулеза дает казеозный некроз, возбудитель чумы Yersinia pestis вызывает гнойно-геморрагическое воспаление лимфатических узлов с образованием бубонов — и это специфика. При сепсисе морфологические изменения неспецифичны.

При всех инфекционных заболеваниях изменения органов и тканей развиваются в течение болезни и исчезают после выздоровления. При сепсисе местный процесс, который дает начало заболеванию, может протекать и заканчиваться сам по себе, а сепсис возникает нередко уже после заживления первичного очага. Сепсис почти всегда появляется в динамике какого-то другого, обычно инфекционного заболевания или местного воспалительного процесса, то есть зависит от предсуществующих болезней.

2 - я о с о б е н н о с т ь с е п с и с а — э п и д е м и о л о г и ч е с к а я . Сепсис, в отличие от других инфекционных болезней, не заразен. Бытующие иногда представления о том, что сепсисом можно заразиться, поранив руку при операции или при вскрытии трупа, не имеют основания.

Сепсис практически не удается воспроизвести в эксперименте. Когда пытаются получить сепсис у животных путем введения в кровь огромного количества микробов, то получают микробную интоксикацию, а не сепсис. Кроме того, у больных, страдающих сепсисом, никогда не бывает в крови такого большого числа микроорганизмов. Только у новорожденных животных, у которых еще нет иммунной защиты и не выражена реактивность, иногда удается получить экспериментальный сепсис.

Все это говорит о том, что для развития сепсиса необходима особая реактивность организма. Таким образом, несомненно прав был И.В.Давыдовский, который говорил, что сепсис — это проблема не микробиологическая, а макробиологическая, то есть проблема особой реактивности организма на инфект. При этом надо подчеркнуть, что речь не идет о снижении реактивности, как, например, при вспышке туберкулеза, а именно об особой, необычной реактивности организма человека, особом ответе его на инфекционный фактор. А.И.Абрикосов писал, что сепсис — это особая форма реагирования макроорганизма на самые разнообразные инфекты. Эта особая реактивность отражает своеобразную, необычную аллергию. Таким образом, это проблема особой реактивности организма, которая проявляется в необычной аллергии и, следовательно, в своеобразной гиперергии, не наблюдающейся при других инфекционных заболеваниях.

201

Источник: https://studfile.net/preview/16671732/