сальная потеря жидкости приводит к гиповолемическому шоку, появлению и быстрому прогрессированию обменного ацидоза. Сгущается кровь, в плазме повышается концентрация белка. Уменьшение количества крови ведет к гипоксемии, и у больного появляется цианоз, падает артериальное давление, нарастает олигурия, резко снижается температура тела. Наступает а л г и д н ы й п е р и о д (от algor — холод). Это основной и самый тяжелый период болезни, в котором ведущим является эксикоз, т.е. обезвоживание организма.
Потеря жидкости, потеря электролитов, особенно Na, ведет к развитию судорог и к нарастанию ацидоза. Больной как бы высыхает. У него появляется характерный внешний вид. Он апатичен, но почти до самой смерти сохраняет сознание, глаза глубоко западают в глазницы, обостряются черты лица, пульс становится нитевидным, артериальное давление значительно падает, развивается сердечнососудистая недостаточность, нарастает акроцианоз, холодеет тело, особенно конечности, кожа становится сухой, морщинистой, покрывается холодным липким потом. Особенно морщиниста кожа кистей рук, в связи с чем этот признак получил название “руки прачки”, из-за высыхания слизистой оболочки гортани и голосовых связок голос становится хриплым — так называемый vox cholerica. В связи со сгущением крови появляется шум трения перикарда и плевры. Нарастает олигурия, переходящая в анурию. В генезе острой почечной недостаточности, с одной стороны, играет роль гиповолемический шок, а с другой стороны — обезвоживание, падение давления, коллапс. Это вызывает известную компенсаторную реакцию в виде включения юкстагломерулярного шунта и выраженную ишемию коры почек. Однако в связи с нарастанием обезвоживания и электролитных нарушений развивается асфиксия, которая приводит к холерной коме и еще большему падению артериального давления. В этих условиях защитная реакция переходит в свою противоположность, и у больного развивается двусторонний некротический нефроз. Алгидный период и дает наибольшую смертность при холере.
Вид трупа также весьма характерен: в связи с эксикозом труп высохший, видны контуры мышц, вследствие клонических судорог, имевшихся при жизни, у трупа согнуты конечности и пальцы рук — характерная “поза гладиатора”. Мышцы плотные, темно-красного цвета. В сосудах незначительное количество густой, темной крови. Специфична для холеры маленькая, сморщенная селезенка. Серозные оболочки сухие, с множественными точечными кровоизлияниями, на них имеется слизистый, липкий налет, они как бы намылены мылом. Этот налет тянется. Тонкий кишечник переполнен жидкостью,
187
кишки тяжелые. Жидкость имеет вид рисового отвара, в ней много клеток слущенного эпителия. При микроскопическом исследовании отмечается резкое полнокровие венул и капилляров, стаз крови, особенно в ворсинках кишки, отек подслизистого и мышечного слоев. Ворсинки лишены эпителия, что характерно для холеры, ибо считается, что ворсинки оголяются во время алгидного периода болезни. Однако исследования последних лет, проведенные на биопсиях кишечника больных холерой, показали, что в течение алгидного периода эпителий сохраняется и только после смерти, вероятно в результате возникших изменений и резчайшего отека быстро слущивается. С этим согласны не все инфекционисты. Скорее всего часть ворсинок теряет эпителий все-таки при жизни, а большая их часть обнажается в агональный период или сразу после смерти. При этом холерные вибрионы в большом количестве обнаруживаются в эпителии либеркюновых желез, который, как правило, сохраняется. Желчный пузырь обычно резко растянут бесцветной водянистой желчью, нередко содержащей вибрионы, которые попадают в желчный пузырь из кишечника. В печени обычно обнаруживаются явления паренхиматозной дистрофии, эти же изменения наблюдаются в центральной и периферической нервных системах. В почках явления некротического нефроза, вообще поражение почек очень характерно для холеры.
Такова классическая клиника и морфология алгидного периода холеры, заканчивающегося смертью больного. Однако при холере Эль-Тор с учетом своевременного и правильного лечения, введения большого количества жидкостей, электролитов и антибиотиков смертность составляет примерно 1%, в то время как до применения методов регидратационной терапии смертность составляла более 50%. В последнюю пандемию холеры подавляющее большинство больных выживало. В этом случае развивается реактивная фаза болезни, восстанавливается диурез. Так протекает классическая холера. Но есть и атипичная ее форма — молниеносная холера, или сухая холера. Эта форма болезни развивается у истощенных больных и приводит их к смерти в течение нескольких часов от сердечно-легочной недостаточности, еще до развития профузного поноса и многократной рвоты. В случае выздоровления у людей, перенесщих холеру, может развиться вибриононосительство, хотя и ненадолго. Причем, вибриононосителями могут быть не только переболевшие холерой, но
илюди, бывшие с ними в контакте.
Вдинамике холеры, в т.ч. в реактивную фазу болезни, могут развиваться специфические и неспецифические осложнения. Неспеци-
188
фические осложнения в виде пневмонии, рожи, флегмон, абсцессов
идаже сепсиса возникают в результате активации аутоинфекции у ослабленного болезнью человека с резко сниженными резистентностью и реактивностью. Возможно, именно этим объясняется и отсутствие повышения температуры при этих осложнениях. К специфическим осложнениям относят холерный тифоид и холерную уремию. Считают, что холерный тифоид развивается либо в результате повторного попадания вибриона при уже высокой сенсибилизации к нему, либо в результате активации кишечной флоры в условиях выраженного снижения резистентности организма. Клиника холерного тифоида близка к клинической картине брюшного тифа — высокая температура, затемнение сознания, тошнота, рвота, сыпь на коже, зловонный жидкий стул. Иногда может возникнуть дифтеритический гастрит, цистит, вагинит, дифтеритическая ангина. Смертность достигает 80—90%. На секции основные изменения обнаруживаются в толстом кишечнике в виде дифтеритического колита, нередко с образованием язв. В паренхиматозных органах появляется жировая дистрофия. В отношении холерной уремии, развивающейся в результате экстракапиллярного гломерулонефрита, среди инфекционистов нет единого мнения. Одни считают ее самостоятельным осложнением холеры, другие — проявлением холерного тифоида.
Следует отметить, что морфология классической холеры впервые описана Н.И. Пироговым в 1849 г., причем с прекрасно выполненными иллюстрациями, а затем А.И.Полуниным и М.М. Рудневым. Холера Эль-Тор является проявлением патоморфоза заболевания
иимеет свои особенности. В России заболевают преимущественно дети, в то время как в других странах, особенно Юго-Восточной Азии, страдают в основном взрослые. Много абортивных форм, развивающихся в результате правильного и своевременного лечения. У умерших нет таких тяжелых морфологических изменений внутренних органов, которые описывал Н.И.Пирогов. Однако, несмотря на патоморфоз холеры, она остается карантинной инфекцией, что не допусает ослабления внимания к этому заболеванию.
Чума (pestis) среди карантинных инфекций занимает особое место, так как способна давать не только вспышки заболевания, но
идлительные пандемии, еще с доисторических времен опустошавших целые регионы в Ливии, Египте, Сирии и Китае. До настоящего времени известны три пандемии чумы, оставившие страшную память в истории человечества. Первая пандемия, известная как “юстинианова чума”, возникла в VI в. в Египте и Византии, длилась
189
50 лет и за это время унесла около 100 млн человеческих жизней. Вторая пандемия чумы возникла в ХIV в. и получила название “черная смерть”. Начавшись в Азии, она проникла в Европу и через Псков была занесена в Россию. Эта пандемия унесла 50 млн человек. Именно во время этой пандемии в Венеции был введен первый карантин. Третья пандемия чумы началась в Гонконге в 1894 г. и за 10 лет распространилась на все континенты, поражая преимущественно портовые города,
втом числе и Одессу. От чумы погибли более 12 млн человек. В России последняя эпидемия чумы наблюдалась в 1911—1912 гг. и была подробно исследована отечественными учеными: Д.С.Самойловичем, Г.Н.Минхом, Е.Н.Высоковичем, Д.К.Заболотным и др.
Возбудителем чумы является Yersinia pestis — палочка, не стойкая
вокружающей среде, очень чувствительная к дезинфицирующим средстам, к кипячению в воде. Она хорошо переносит низкую температуру и в замороженных трупах способна существовать в течение нескольких месяцев. Палочка выделяет фибринолизин и гиалуронидазу, что способствует нарушению свертываемости крови. Иммунологи и ряд инфекционистов считают, что антигены иерсинии близки к антигенам человека, и поэтому иммунокомпетентная система плохо распознает антигеные детерминанты палочки чумы, что, вероятно, имеет решающее значение для патогенеза заболевания. Инфекция передается, в основном, с помощью блох, но возможны также контактный и воздушно-капельный пути передачи возбудителей.
Унас в стране чумы нет, но она есть в соседних странах — в Иране, Пакистане, Афганистане. Источником заболевания являются грызуны — суслики, тарбоганы, тушканчики, всего около 200 видов, а также верблюды. Для грызунов нет границ. Например, тушканчик, являющийся резервуаром чумной палочки, может перебежать из Афганистана в Узбекистан или Таджикистан, там его убьет охотник, снимет шкурку и при этом занесет инфекцию себе через рот или иерсения может попасть в глаз, и охотник заболеет чумой. Однако значительно чаще инфекция переносится с помощью блох, которые кусают больного тушканчика, а затем человека. При этом чумная палочка попадает в кожу и по лимфатическим путям проникает в регионарные по отношению к входным воротам лимфатические узлы. Начинается инкубационный период. Здесь она размножается, вызывает геморрагическое воспаление и некроз лимфатического узла и при этом проникает в кровь — возникает бактериемия и все присущие ей изменения — реакция ретикуло-эндотелиальной системы, васкулит, быстро нарастающая интоксикация, появляются продромы. Током крови инфекция разносится по всему организму, наступает
190
генерализация процесса и развивается сепсис в виде септицемии, характеризующей стадию разгара болезни. Сама палочка чумы относится к группе бактрий, вызывающих геморрагические септицемии. Поэтому для чумного сепсиса характерны геморрагии и, по существу, чума — это сепсис с геморрагиями.
Имеется несколько форм чумы: 1) кожная, 2) бубонная, 3) пер- вично-легочная, 4) вторично-легочная и 5) первично-септическая. Иногда говорят еще о кишечной форме заболевания, но это предположение не находит убедительных подтверждений.
К о ж н у ю ф о р м у (или кожно-бубонную) чумы отличает от всех других форм наличие в коже, т.е. во входных воротах, первичного аффекта в виде чумной фликтены. В месте укуса блохи на коже рук, ног, лица или шеи образуется красное пятно, которое быстро превращается в папулу, везикулу, а затем в пустулу, наполненную гной- но-геморрагическим экссудатом, содержащим большое количество возбудителей. Обычно пустулы сливаются и образуют чумной карбункул, который быстро изъязвляется и подвергается нагноению. Это и есть первичный аффект. Отсюда палочка по лимфатическим сосудам проникает в регионарные лимфатические узлы и возникает
бубон 1-го порядка, или первичный бубон. Появляется первичный инфекционный комплекс. Однако кожная форма чумы встречается относительно редко, а при благоприятном исходе заболевания язва рубцуется.
Наиболее часто развивается б у б о н н а я ф о р м а ч у м ы , при которой какие-либо изменения в месте укуса блохи и внедрения инфекции отсутствуют. Поэтому первоначально поражаются лимфатические узлы, регионарные к месту внедрения инфекта. В них развивается серозное воспаление, которое очень быстро становится серозно-геморрагическим, и ткань некротизируется, воспаление становится некротически-геморрагическим, и в ответ на некроз появляется нагноение. При этом лимфатические узлы увеличиваются до 8—10 см, спаиваются между собой и с кожей, они плотные, вокруг них резчайший отек. Кожа над бубонами синюшно-красного цвета, блестящая. Это также первичные бубоны 1-го порядка. На разрезе лимфатические узлы темно-красного цвета, с желтоватыми очагами некроза и гнойного расплавления. В них огромное количество быстро размножающихся чумных палочек, которые распространяются лимфогенно, вызывая лимфангит и лимфаденит в виде первичных бубонов 2-го и 3-го порядка. Очень скоро палочка попадает в кровь, что приводит к гематогенной генерализации инфекции, развитию тяжелых васкулитов с периваскулярными кровоизли-
191