яниями и возникновению септицемии. Палочка чумы попадает во все органы, и в них возникают эмболические очаги, в которых развиваются те же изменения, что и в первичном бубоне. При бактериемии особенно страдает микроциркуляция, что усиливает повреждения внутренних органов. В связи со свойством чумной иерсинии выделять фибринолизин возникает своеобразный диатез — множественные кровоизлияния везде — в коже, серозных оболочках, во всех органах и тканях. Особенно страдает сердце, в котором развивается выраженная жировая дистрофия и реактивный серозный миокардит. Селезенка большая, плывущая, “септическая”. Палочки чумы попадают в легкие и возникает в т о р и ч н о - л е г о ч н а я ч у м а в виде чумной бронхопневмонии. В легких развиваются те же процессы, что и в других органах: очаги некрозов с геморрагиями, часто сливающиеся между собой, в которых много чумных бактерий. Гематогенно палочка попадает и в лимфатические узлы, возникают вторичные бубоны, как результат генерализации инфекции.
П е р в и ч н о - л е г о ч н а я ф о р м а ч у м ы развивается при заражении от больного чумой человека, страдающего вторичнолегочной формой заболевания. Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, обычно при уходе за больным чумой. Поэтому этой формой болезни, как правило, страдают члены одной семьи, живущие вместе. При первично-легочной чуме в легких развивается очагово-сливная, нередко лобарная геморрагическинекротическая бронхопневмония, сопровождающаяся тяжелейшей интоксикацией, что является выражением той же септицемии. У больных высокая температура, тяжелая одышка, кашель с большим количеством кровянистой мокроты, содержащей бактерии. Длительность этой формы чумы 2—3 сут, смертность достигает 100%. На секции легкие плотные, на разрезе пестрые, серо-красного цвета, с очагами некрозов и нагноений. На плевре фибринозные наложения, в бронхах и трахее серозно-геморрагическое воспаление, в паренхиматозных органах жировая дистрофия, нередки реактивные воспалительные изменения стромы.
П е р в и ч н о - с е п т и ч е с к а я ф о р м а ч у м ы протекает как септицемия, и смерть наступает через 1—1,5 сут, поэтому специфические для инфекции изменения не успевают развиться. Диагноз устанавливается с помощью бактериологического и бактериоскопического исследований. Смертность составляет 100%.
Почему же так катастрофически протекает чума, почему не эффективна реакция иммунокомпетентной системы? Оказывается при чуме преобладает не фагоцитоз, а эндоцитобиоз. При этом Y. pestis
192
не только не гибнет, но наружной мембраной фагоцитов она защищена от антител, и поэтому становление иммунных реакций запаздывает. Кроме того, выявленные антигенные детерминанты чумной палочки не вызывают бурного образования антител, так как они близки тканевым антигенам человека. Поэтому иммунная система не может своевремено включиться в патогенез заболевания, а быстро нарастающая интоксикация губит ее и, вероятно, тогда, когда она уже получила достаточную информацию об инфекте, ее состояние
ивозможности уже оказываются недостаточными, чтобы выстроить эффективную защиту от инфекции. Однако, если интоксикация развивается не столь стремительно, как при первично-легочной или первично-септической формах чумы, а в течение 10—12 сут, как при кожной или бубонной формах, иммунокомпетентная система может все-таки активизироваться настолько, что в итоге больной выживает. Это в определенной степени лишь предположение о причинах протекания чумы по типу септицемии, но других убедительных гипотез пока еще нет.
Натуральная оспа (variola vera), как уже указывалось, в настоящее время на Земле отсутствует, однако никто не может гарантировать, что она вновь не вернется в виде тяжелейшей пандемии, так как сейчас не проводится повсеместной вакцинации против нее,
инаселение планеты может оказаться беззащитным перед этой карантинной инфекцией. Это тем более вероятно, что в спектре возбудителей в ХХI в. начинают преобладать вирусы.
Натуральная оспа — острое, чрезвычайно контагиозное заболевание, вызываемое вирусом оспы — variola virus. Это крупный ДНКвирус, скопления которого можно увидеть под световым микроскопом при специальной окраске, предложенной Э. Пашеном, в связи с чем они получили название телец Пашена. Их скопления в эпителиальных клетках в виде мелких зерен назвают тельцами Гварнери, что весьма специфично для натуральной оспы. Это антропоноз, ее вирус передается только от человека к человеку, в основном воздушнокапельным, а также контактным путями через предметы, к которым прикасался больной, или через его одежду.
Натуральная оспа — одно из дренейших заболеваний, о которых упоминается еще в египетских папирусах, а также в индийских рукописях IХ в. до н.э. Об оспе писали Гален, Гиппократ, Ибн-Сина
имногие другие врачи древности. Наибольшее число эпидемий этой инфекции отмечалось в Индии, Пакистане, Египте, на Аравийском полуострове, но встречается она на всех континентах и часто носит характер пандемий. Считается, что только в Европе от натуральной
193
оспы погибли не менее 12—15 млн человек, причем летальность составляла до 40%. Только с открытием в 1796 г. Э.Дженнером оспенной вакцины появилась возможность реальной профилактики и активной борьбы с этой инфекцией. Огромную роль при этом сыграла обязательная вакцинация против оспы, получившая распространение во всем мире. Противооспенная вакцинация дает иммунитет против натуральной оспы на 3—5 лет, а вакцинация, произведенная
винкубационном периоде, предотвращает развитие заболевания. Ревакцинация должна проиводиться каждые 7—8 лет и, если в этот период человек все-таки заболевает натуральной оспой, то заболевание протекает в легкой форме.
Патогенез оспы не очень сложен. Вирус попадает на слизистую оболочку полости рта или носоглотки, иногда на кожу, откуда поступает в регионарные лимфатические узлы и здесь репродуцируется
втечение 1—2 дней. Затем вирусы проникают в кровь, возникает первичная, или малая, вирусемия, и возбудитель попадает в органы ретикулоэндотелиальной системы, в кожу. Здесь вновь происходит размножение вирусов с вторичным их выходом в кровь — вторичная, или большая, вирусемия, при которой происходит диссеминация вируса, и он вновь попадает в кожу, уже сенсибилизированную при первой вирусемии. Все это характеризует инкубационный период, который длится 10—12 сут. Этот период не заразен, но в конце его появляются продромы, связанные с нарастанием аллергии и интоксикации, что создает возможность изолировать больных еще до появления заразительности. Продромы длятся 2—4 дня, характеризуются высокой температурой до 40°С, головной болью, болями
вобласти поясницы, часто появляется не типичная петехиальная сыпь на шее и животе, которая вскоре исчезает. Затем проявляются основные признаки заболевания. Появляется оспенная сыпь, которая на коже проходит стадии папулы, везикулы, пустулы. Морфологически это проявляется набуханием, утолщением эпидермиса, пролиферацией мальпигиевого слоя и появлением очага утолщения — папулы. Затем развивается баллонная дистрофия эпидермиса (баллонирующая дегенерация), клеточные слои которого расслаиваются, образуется полость с перетяжками, что делает ее многокамерным пузырем — пустулой до 3 мм в диаметре (ретикулярная дегенерация эпидермиса).
На 9—10-й день болезни в связи с воспалением в сосочковом слое дермы в пустуле появляется серозно-гнойный и гнойный экссудат. В центре пустулы образуется некроз, поэтому центр западает, а пустула покрывается корочкой. В содержимом пустул огромное
194
количество возбудителей болезни. Эти явления происходят в стадию разгара заболевания. Одновременно с кожной сыпью пустулы, а затем везикулы появляются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищевода, моче-половой системы, заднего прохода, но везикулы довольно быстро превращаются в эрозии. Клинически, если до нагноения пустул состояние больного улучшается, то с момента их нагноения и некроза вновь наступает ухудшение. Все это сопровождается резчайшей интоксикацией, головной болью, очень высокой температурой, болями в мышцах, суставах, пояснице, падением артериального давления. При очень тяжелом течении болезни и нарастании интоксикации в капиллярах и венулах дермы развиваются диапедезные кровоизлияния, крупные геморрагии рапространяются на всю толщину дермы, к гнойному экссудату в пустулах примешиваются эритроциты, и он становится геморрагическим. При этом эпидермис пустул отслаивается, обнажая ярко-красное дно. Гемоглобин превращается в сернистое железо, и пустулы приобретают черно-серую окраску. В связи с этим натуральную оспу еще называли “черной оспой”, или “черной смертью”. Кожа у таких больных отечна, во внутренних органах развиваются геморрагически-некротические изменения — в костном мозге, миндалинах, яичках, иногда в легких, при этом в бронхах и трахее много мелких пустул. Селезенка резко увеличена, дает обильный соскоб пульпы. В паренхиматозных органах выраженная жировая дистрофия, часто реактивные изменения стромы в виде межуточного миокардита, серозного гепатита
инефрита.
Встадию разгара болезни, совпадающую с периодом нагноения пустул или приобретения ими геморрагически-некротического характера, нередко развиваются осложнения болезни, связанные с присоединением вторичной инфекции. Достаточно характерно развитие у больных миокардита, гнойного менингита, менингоэнцефалита, флегмон и абсцессов, остеомиелита. Если больной не погибает в стадию разгара болезни, то с 12—14-го дня начинается подсыхание корочек пустул в связи с рассасыванием их экссудата,
иэто знаменует начало периода реконвалесценции. С 18-го дня болезни корочки начинают отторгаться и к 30—40 дню отпадают полностью. При этом если при образовании пустул кожи был поврежден сосочковый слой дермы, на их месте образуются рубцы, которые остаются на всю жизнь, придавая коже характерный “рябой” вид. При благоприятном исходе вся болезнь длится 5—6 нед.
Это классическая патологическая анатомия натуральной оспы. Однако в зависимости от вакцинации и характера иммунитета больных
195
она может протекать в трех формах: легкой, так называемый вариолоид, смертность при которой не превышает 3%; средне-тяжелой, или пустулезной, приводящей к смерти до 15% заболевших; тяжелой, или пустулезно-геморрагической, при которой смертность составляет 100%. Вариолоид, который наблюдается у вакцинированных людей или у людей, ранее перенесших оспу, протекает по типу абортивной формы болезни. Развитие сыпи останавливается на стадии везикул, лихорадка невысокая, на 7—8-й день начинается период реконвалесценции. На месте везикул практически никогда не образуются рубцы. Пустулезная форма протекает достаточно тяжело и представляет собой типичную картину натуральной оспы. Образующиеся пустулы в коже и эрозии слизистых оболочек обычно не сопровождаются развитием геморрагий, однако после их заживления остаются рубцы, хотя их меньше, чем везикул. Нередко возникают осложнения болезни, что утяжеляет ее течение. Пустулезно-геморрагическая оспа течет крайне тяжело, характеризуется острым началом, укороченным инкубационным периодом, частым присоединением осложнений. Однако пустулезно-геморрагическая форма может протекать в форме молниеносной оспенной пурпуры и в форме злокачественной сливной оспы. Для первой из них типично появление геморрагичес- ки-некротических пустул уже в продромальном периоде, который очень короток и характеризуется тяжелой интоксикацией с очень высокой температурой. При этом геморрагическая сыпь появляется во всех внутренних органах, что сопровождается кровотечением из носа, десен, кровохарканьем. При злокачественной сливной оспе геморрагические пустулы сливаются друг с другом, причем не только на коже, но и на слизистых оболочках, в том числе на роговице глаз, что приводит к кератиту и слепоте. Температура резко повышена, быстро развивается сердечно-сосудистая недостаточность и очаговосливная геморрагически-некротичесая пневмония, что и приводит больных к смерти.
Желтая лихорадка (febris flava) — природно-очаговая карантинная вирусная инфекция, которая никогда не возникала в России, но ее эпидемии неоднократно отмечались в Западной Европе. Характерна для стран Южной Африки и Латинской Америки, откуда по торговым путям в начале ХIХ в. была завезена во Францию, Италию и Португалию. Однако желтая лихорадка отнесена ВОЗ к конвенционным болезням, поэтому надо знать ее основные особенности.
Желтая лихорадка — типичный биоценоз, источником заражения является только больной человек, от которого вирус передается другому человеку с помощью определенных комаров, распространенных
196