заполняют камеру материнского пузыря (однокамерный эхинококк). Ткань органа, в котором развивается однокамерный эхинококк, подвергается атрофии. На границе с эхинококком развивается хроническое продуктивное гранулематозное воспаление. Со временем вокруг пузыря формируется соединительнотканная капсула. Микроскопически в стенке капсулы обнаруживаются сосуды с утолщенными стенками и очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофилов. В участках капсулы, прилегающих непосредственно к хитиновой оболочке паразита, появляются многоядерные гигантские клетки типа инородных тел, фагоцитирующие фрагменты этой оболочки. Эхинококковый пузырь чаще обнаруживается в печени, легких, почках, реже — в других органах.
Осложнения. Нагноение эхинококкового пузыря приводит к развитию абсцесса печени. При вскрытии абсцесса возможно развитие гнойного плеврита или перитонита. Прорыв абсцесса в желчные протоки — причина гнойного холангита. Разрыв неинфицированного пузыря приводит к развитию аллергических реакций вплоть до анафилактического шока.
Альвеококкоз. Альвеококкоз (синонимы: эхинококкоз альвеолярный, эхинококкоз многокамерный) — глистная инвазия, протекающая с образованием паразитарных узлов в печени и метастазами в другие органы.
Этиология. Возбудитель — плоский червь (цестода) Echinococcus multilocularis, тип Plathelminthes.
Эпидемиология. Природный резервуар и окончательные хозяева — собаки, песцы, лисы, волки, койоты, кошки. Альвеококкоз характеризуется определенной географической распространенностью. В России он чаще наблюдается в Якутии, в пограничных районах с Казахстаном, очень редко — в ее Европейской части. Очаги альвеококкоза встречаются также в некоторых странах Европы. Заражение происходит при поедании печени зараженных промежуточных хозяев. Яйца выходят наружу с испражнениями, возможно активное выползание членика (могут ползать по земле, оставляя за собой яйца), что приводит к загрязнению шерсти, окружающей среды (почва, вода) и предметов. Промежуточные хозяева (ондатры, мыши-полевки) заглатывают членики или онкосферы (яйца в особой оболочке), проникающие с кровотоком
впечень, где вылупившиеся личинки формируют паразитарный узел. Наиболее часто человек заражается при разделке туш, шкур инфицированных животных, несоблюдении правил личной гигиены и содержания животных. Реже отмечают случаи заражения при употреблении
впищу дикорастущих ягод трав, загрязненных фекалиями животных.
252
Клиническая картина. По сравнению с эхинококкозом протекает более злокачественно. Характерно постепенное нарастание симптоматики. Основной орган-мишень — печень. Наблюдают увеличение и уплотнение (железная печень) печени, боли и чувство тяжести в правом подреберье, снижение аппетита, похудание, желтуху и (редко) асцит.
Патологическая анатомия. При альвеококкозе онкосферы дают начало развитию сразу нескольких пузырей, причем вокруг них появляются очаги некроза. В пузырях образуются выросты цитоплазмы, и рост пузырей происходит путем почкования наружу, а не внутрь материнского пузыря, как это имеет место при однокамерном эхинококке. В результате этого при альвеококкозе образуются все новые и новые пузыри, проникающие в ткань, что ведет к ее разрушению. Поэтому альвеококк называют также многокамерным эхинококком. Рост альвеококка имеет инфильтрирующий характер (подобно злокачественной опухоли). Выделяющиеся из пузырьков токсические вещества вызывают в окружающих тканях некроз и хроническую продуктивную гранулематозную реакцию. Микроскопически в печени среди некротических масс определяются пузыри альвеококка, окруженные зоной продуктивного воспаления, грануляционной и фиброзной тканью. В зоне воспаления много эозинофилов и многоядерных гигантских клеток типа инородных тел, фагоцитирующих оболочки погибших паразитов.
Первично альвеококк чаще встречается в печени, реже — в других органах. В печени он занимает целую долю, очень плотен (плотность доски), на разрезе имеет пористый вид с прослойками плотной соединительной ткани. В центре узла иногда образуется полость распада. Альвеококк склонен к гематогенному и лимфогенному метастазированию. Гематогенные метастазы альвеококка при первичной локализации его в печени появляются в легких, затем в органах большого круга кровообращения — почках, головном мозге, сердце и др. В связи с этим клинически альвеококк ведет себя как злокачественная опухоль.
Осложнения. Часто развивается портальная гипертензия, возможно развитие синдрома Бадда—Киари, перигепатита. Альвеококк может прорастать и метастазировать во внутренние органы (желчный пузырь, переднюю брюшную стенку, диафрагму, перикард, легкие, головной мозг). Возможно развитие амилоидоза.
Болезни, вызываемые бактериями
Среди бактериальных антропозоонозов большое значение в патологии человека и животных имеет сибирская язва.
253
Сибирская язва. Сибирская язва — острая инфекционная болезнь, передается человеку от животных, характеризуется поражением преимущественно кожных покровов в виде сибиреязвенного карбункула, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, интоксикацией. Заболевание известно с глубокой древности, со времен Гиппократа, Гомера, Цельса и Вергилия болезнь упоминалась под названием “священный огонь”, или “персидский огонь”. С.С. Андриевский, изучавший заболевание во время эпидемии на Урале (1786—1788), дал ему название “сибирская язва”, а в 1788 г. путем самозаражения доказал единство этиологии сибирской язвы у людей и животных.
Этиология. Возбудителем является грамположительная бактерия (Bac. anthracis), которая существует в двух формах — вегетативной
испоровой. Сибиреязвенная палочка была впервые выделена в чистой культуре Р.Кохом в 1876 г. В восприимчивом организме вегетативная форма образует капсулу. В окружающей среде при доступе кислорода воздуха и температуре 15—42°С из вегетативных клеток формируется расположенная в центре капсулы спора.
Патогенность микроба определяется капсулой и термолабильным экзотоксином, причем последний играет ведущую роль в патогенезе заболевания. Вегетативные формы микроба относительно малоустойчивы: при 55°С они погибают через 40 мин, при 60°С — через 15 мин, при кипячении — мгновенно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ убивают их через несколько минут. В невскрытых трупах они погибают в течение 2—7 сут. Споры чрезвычайно устойчивы. После 10-минутного кипячения они способны вегетировать, под действием сухого жара при 120—140°С погибают через 1—3 ч, в автоклаве при 130°С — через 40 мин, 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра убивают споры за два часа.
Эпидемиология. Резервуаром и источником инфекции являются больные сибирской язвой животные: крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, которые выделяют микроб с мочой
ииспражнениями. Отмечены случаи заболевания среди зайцев, кошек и собак. У животных преобладает кишечная и септическая формы заболевания, так как возбудитель проникает через микротравмы ротовой полости или стенку кишечника. Болезнь быстро прогрессирует в течение 2—3 сут, а при молниеносных формах в течение нескольких часов; летальность достигает 80%. Клинические признаки болезни (судороги, диарея с кровью) проявляются непосредственно перед гибелью животного. У человека болезнь носит выраженный профессиональный характер (сельскохозяйственные рабочие, работники боен, шерстобиты и щеточники). Полученное от
254
больного животного сырье (шерсть, шкура и т.д.) и изготовленные из него предметы представляют эпидемиологическую опасность в течение многих лет. Резервуаром возбудителя служит почва. Заражение человека от больных животных происходит различными путями. Основной путь передачи инфекции человеку — контактный (при этом развивается кожная форма сибирской язвы), при непосредственном соприкосновении с больным животным, при уходе за ним, при забое больного скота, при разделке туш. Заражение происходит при обработке шерсти и работе с другим инфицированным сырьем животного происхождения, которое может транспортироваться на далекие расстояния. Кроме того, описаны алиментарный (при этом развивается кишечная форма сибирской язвы), трансмиссивный
иаэрогенный (при этом развивается первично-легочная форма сибирской язвы) пути инфицирования. Больной человек эпидемиологической опасности не представляет. Значительную эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, павших от сибирской язвы, были зарыты без надлежащих предосторожностей. В сельских районах заболеваемость носит сезонный характер (пик заболеваемости приходится на летние месяцы). Не исключено, что в летние месяцы определенная роль в распространении инфекции принадлежит кровососущим насекомым — слепням и мухам-жигалкам. Очаги заболевания находятся в Азии (Турция, Иран, Китай, Монголия, Индия), Южной Африке, Южной Америке (Аргентина) и Австралии; спорадические случаи регистрируются в Европе, России и США. Ежегодно сибирской язвой заболевает около 1 млн животных и регистрируется около 40 тыс. случаев заболевания у людей.
Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает в организм человека через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, реже — через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Патогенность Bac. Anthracis прямо зависит от капсуло- и токсинообразования; штаммы, не проявляющие подобные свойства, обычно авирулентны. Капсула защищает бактерии от действия вне- и внутриклеточных продуктов фагоцитов, препятствует поглощению бактерий
истановлению иммунитета. На начальных этапах заболевания капсула — важнейший фактор вирулентности. Токсин определяет проявление признаков и симптомов сибирской язвы. Аккумуляция токсина в тканях и его воздействие на центральную нервную систему приводят к летальному исходу на фоне легочной недостаточности
игипоксии. В месте внедрения возбудитель вызывает отрицательный лейкотаксис, что препятствует развитию гнойного воспаления.
255
Местно развивается сибиреязвенный карбункул — очаг серозногеморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей
ирегионарным лимфаденитом. У большинства людей патологический процесс остается локализованным в месте внедрения возбудителя. Но возможно распространение инфекции: сначала лимфогенное с накоплением инфекта в регионарных лимфатических узлах, затем гематогенное, что ведет к бактериемии и сепсису. Генерализованная форма болезни чаще возникает при аэрогенном механизме заражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые оболочки трахеи и бронхов, альвеолярный эпителий. Возбудитель с током лимфы достигает регионарных лимфатических узлов, вызывая их деструкцию. Из лимфатических узлов микробы попадают в кровь, давая начало гематогенной генерализации инфекции. Алиментарный путь заражения также приводит к генерализованной форме заболевания.
Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 8 сут. Заболевание может протекать в виде локализованной или генерализованной (септической) формы. При всех формах болезни возможно развитие диссеминированной инфекции с бактериемией и менингитом, приводящей к смерти больного.
Ло к а л и з о в а н н а я ( к о ж н а я ) ф о р м а с и б и р с к о й я з в ы встречается в 95—97%. Кожа открытых частей тела поражается чаще, чем закрытых одеждой; бритье создает оптимальные условия для заражения (участки, подвергающиеся бритью, поражаются в 2 раза чаще). Участки кожи с обильной жировой смазкой (например, кожа носа) не поражаются. Наиболее часто очаги локализованы на верхних конечностях, голове, шее. В месте входных ворот на коже появляется плотное красное зудящее пятно, напоминающее укус насекомого. В течение суток уплотнение увеличивается, появляется чувство жжения, иногда боль, на месте папулы образуется везикула размером с горошину, заполненная желтой или темно-красной жидкостью (pustula maligna). Из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу, либо она лопается сама, и на ее месте образуется быстро чернеющий струп, покрытый твердой, как бы обгорелой коркой, что определило более известное название болезни — углевик.
Образование язвы сопровождается повышением температуры тела, головной болью, снижением аппетита, расстройством сна
идругими признаками интоксикации.
Очень быстро, в течение суток, края язвы опухают, образуя багровый воспалительный вал, развивается отек, распространяющийся на окружающие ткани. Дно язвы западает, начинается обильное
256