выделение серозной или серозно-геморрагической жидкости, в прилежащей ткани образуются дочерние пузырьки, которые также быстро вскрываются и подсыхают. За счет их появления происходит увеличение размеров язвы, продолжающееся 5—6 дней. В результате образуется сибиреязвенный карбункул, который может достигать в поперечнике десятков сантиметров. Особенностью карбункула является отсутствие болевой чувствительности в зоне некроза, на остальных участках кожи чувствительность сохраняется.
Помимо карбункула наблюдаются признаки регионарного лимфаденита. У некоторых больных при выраженном отеке тканей в местах с развитой подкожной клетчаткой (веки, передние и боковые поверхности шеи, мошонка) могут образовываться вторичные некрозы на некотором расстоянии от карбункула. Величина некроза определяется не размерами карбункула, а тяжестью болезни. После прекращения отделения жидкости со дна язвы и снижения температуры тела начинается процесс формирования струпа (корки) на месте карбункула. Центральная часть карбункула покрывается темной бугристой коркой, приподнимается над поверхностью кожи, а к концу второй недели отграничивается демаркационной линией. Спустя неделю струп отторгается и образуется гранулирующая язва с гнойным отделяемым. Воспалительные изменения по краям язвы постепенно исчезают, дно ее покрывается коркой, под которой идут процессы эпителизации. Корка в течение 2 нед отпадает с образованием рубца на месте язвы. Очень редко наблюдаются эдематозная (отечная),
буллезная (с образованием пузырей) и эризепелоидная разновидности кожной формы сибирской язвы. В большинстве случаев кожная форма заканчивается выздоровлением. Однако в 25% случаев развивается сибиреязвенный сепсис.
Ге н е р а л и з о в а н н а я ( с е п т и ч е с к а я ) ф о р м а с и б и р - с к о й я з в ы может развиваться как первичная висцеральная (при воздушно-пылевом и алиментарном путях заражения) или как осложнение локализованной формы.
Л е г о ч н а я ф о р м а с и б и р с к о й я з в ы развивается при ингаляции спор и протекает крайне тяжело; заболевание также известно как “болезнь сортировщиков шерсти”. После короткого инкубационного периода при явлениях общей разбитости нарастают чувство стеснения в груди, насморк и слезотечение; происходит резкий подъем температуры (до 40°С); позднее развивается пневмония, чаще протекающая по типу отека легких; в мокроте (часто с примесью крови) выявляют большое количество сибиреязвенных палочек. Из-за геморрагического выпота в плевральную полость нарастает
257
дыхательная недостаточность, что проявляется одышкой, поверхностным дыханием, цианозом. При явлениях быстро развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности смерть больного наступает на 2—3 сутки.
Ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н а я ф о р м а с и б и р с к о й я з в ы характеризуется довольно разнообразной клинической картиной: у одних больных доминируют симптомы поражения желудочнокишечного тракта, у других — симптомы общей интоксикации. Общие проявления — повышение температуры тела, рвота и диарея с кровью, боли в животе, на коже часто появляются геморрагии и вторичные пустулы. У больного могут быть судороги, нарушение сознания, менингеальные симптомы. В дальнейшем возникают кровотечения: из мочевыводящих путей, носовые, маточные, желудочно-кишечные. Смерть больного наступает через 3—4 дня при явлениях прогрессирующей сердечной недостаточности или от инфекционно-токсиче- ского шока.
Патологическая анатомия. В основе сибиреязвенного карбункула при к о ж н о й ф о р м е лежит острейшее серозно-геморрагичес- кое воспаление. В отечных тканях, окружающих карбункул, определяется огромное число бактерий, причем явления фагоцитоза отсутствуют, лейкоцитов в экссудате крайне мало (это связано с отрицательным лейкотаксисом возбудителя). Почти одновременно с карбункулом развивается регионарный серозно-геморрагичес- кий лимфаденит. Лимфатические узлы резко увеличены, на разрезе темно-красного цвета. Отмечаются резкое полнокровие, отек и геморрагическое пропитывание их ткани, в которой находят огромные скопления микробов. Рыхлая клетчатка вокруг лимфатических узлов также отечна, с участками кровоизлияний. Конъюнктивальная форма как разновидность кожной возникает при попадании спор в конъюнктиву и сопровождается серозно-геморрагическим воспалением тканей глаза (офтальмит), отеком окружающей его клетчатки.
При к и ш е ч н о й ф о р м е болезни в нижнем отделе подвздошной кишки появляются обширные участки геморрагической инфильтрации и язвы, развивается серозно-геморрагическое воспаление кишки. В лимфатических узлах брыжейки также находят картину серозно-геморрагическое воспаления, которое распространяется на окружающую их клетчатку. Лимфатические узлы, как и брыжейка, отечны, пропитаны кровью. В брюшной полости накапливается серозно-геморрагический выпот. Как правило, кишечная форма осложняется сепсисом.
258
П е р в и ч н о - л е г о ч н а я ф о р м а характеризуется развитием геморрагического трахеита, бронхита и серозно-геморрагической очаговой или сливной пневмонии. Лимфатические узлы корней легких увеличены, отечны, с очагами кровоизлияний. Первично-легоч- ная форма, как правило, осложняется сепсисом.
Для п е р в и ч н о - с е п т и ч е с к о й ф о р м ы характерны общие проявления инфекции при отсутствии местных изменений. Эти общие проявления однозначны как при первичном сибиреязвенном сепсисе, так и при вторичном, осложняющем кожную, кишечную или первично-легочную форму заболевания.
При вскрытии умерших от сибиреязвенного сепсиса находят увеличенную селезенку, она дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета, почти черная, дает обильный соскоб пульпы. В мазках с поверхности разреза селезенки обнаруживают огромное количество сибиреязвенных палочек. Особенно характерно развитие геморрагического менингоэнцефалита. Мягкие мозговые оболочки на своде и основании мозга отечны, пропитаны кровью, имеют темно-красный цвет (“красный чепец”). Картина напоминает травматическое поражение мозга.
При гистологическом исследовании обнаруживают серозногеморрагическое воспаление оболочек и ткани мозга с разрушением стенок мелких сосудов, разрывом их, скоплением в просвете сосудов огромного числа микробов. “Заселение” сосудов (капилляров, артериол) бактериями наблюдается не только в головном мозге и его оболочках, но практически во всех внутренних органах.
Лабораторная диагностика зависит от клинической формы заболевания. Для исследования берут содержимое пустулы, гнойное отделяемое из карбункула, кровь, мочу, мокроту, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании забирают кусочки органов или целые органы. Все образцы следует помещать в герметичные сосуды и транспортировать закупоренными в опломбированные боксы или деревянные ящики. Помимо стандартных методов диагностики обязательно проведение биологической пробы.
Оснащение лекции
Макропрепараты: розеолезно-петехиальная сыпь, первичные и вторичные петехии на коже при сыпном тифе, гангрена конечности, гангрена ушной раковины, пролежни на коже пальца от кольца при сыпном тифе, гидатидозный эхинококк и альвеококкоз печени.
Микропрепараты: деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, сыпнотифозный васкулит, сыпнотифозный энцефалит,
259
сыпнотифозный ганглионит, миокард при сыпном тифе, зерна гемомеланина в макрофагах селезенки, стаз в капиллярах головного мозга при церебральной коме, гидатидозный эхинококк и альвеококкоз печени, геморрагический менингоэнцефалит.
Лекция № 23
ВИРУСНЫЕ ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Одними из наиболее частых заболеваний органов дыхания являются передающиеся воздушно-капельным путем вирусные инфекции, протекающие, как правило, остро и приобретающие иногда характер эпидемий. Источником заражения являются инфицированные люди. Для этих заболеваний, как и для других инфекций, характерно сочетание местных и общих изменений. Наибольшее распространение получили грипп, парагрипп, аденовирусные и рес- пираторно-синтициальные болезни, являющиеся классическими представителями острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ). ОРВИ имеют большое социально-экономическое значение, так как с ними связано до 20% потерь рабочего времени и до 60% пропущенных занятий в учебных заведениях.
Грипп. Грипп (от франц. grippe — схватывать) — острое высококонтагиозное эпидемическое заболевание, возникающее обычно
вхолодное время года и вызываемое РНК-вирусом, тропным к эпителию дыхательных путей (пневмотропным вирусом), относящимся к семейству Orthomyxoviridae. Другим названием заболевания является инфлюэнца (от итал. influenza — влияние).
Этиология. Выделяют 3 серологических типа вируса гриппа: А (представляет наибольшую эпидемическую опасность), В (вызывает локальные вспышки и эпидемии), С (приводит, как правило, к спорадическим случаям). Эти серотипы были впервые выявлены в 1933, 1940 и 1947 гг. соответственно. Источником заражения является инфицированный человек. Следует отметить, что заболевший является заразным за 24 ч до появления выраженной симптоматики и в течение 2 сут после клинического выздоровления. Специфические липогликопротеидные рецепторы (капсиды) обеспечивают фиксацию вируса на поверхности эпителиальных клеток. При помощи содержащегося
вдвухслойной липидной оболочке гемагглютинина возбудитель внедряется в цитоплазму и связывается с белками эндосом, содержащими сиаловую кислоту, и липидами. В последующем гемагглютинин претерпевает рН-зависимые структурные изменения и внедряется в цитозоль, где за счет РНК-полимеразы запускается репродукция вируса.
260
Другой вирусный антиген нейраминидаза лизирует мембранные структуры и обеспечивает освобождение вируса из клеток.
Именно к этим антигенам — гемагглютинину и нейраминидазе — в организме вырабатываются антитела, обеспечивающие, как правило, стойкий иммунитет и предотвращающие (только для данного типа вируса) повторное заболевание или снижающие его выраженность. Образуются цитотоксичные Т-лимфоциты (разрушающие пораженные вирусом клетки), а также интерфероны α и β , вызывающие образование в макрофагах противогриппозного белка Мх1. Однако происходящие мутации генов гемагглютинина и нейраминидазы у вируса типа А (А1, А2), получившие название антигенного дрейфа (или антигенного шифта), позволяют возбудителю избежать воздействия специфических антител, что может приводить к тяжелым эпидемиям и пандемиям, как, например, в 1918—1920 гг., когда от гриппа (“испанки”) погибло более 20 млн человек. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве еженедельно отмечалось до 250 тыс. случаев заболевания. Вирусы гриппа типов В и С не подвержены антигенному дрейфу и поэтому чаще поражают детей, у которых обычно отсутствует к ним типоспецифический и поствакцинальный иммунитет.
Патогенез. Вирус обусловливает 3 стадии заболевания. 1-я стадия — внедрение и первичная репродукция вируса, происходящие при помощи его РНК-полимеразы. Продолжительность этой стадии, соответствующей инкубационному периоду заболевания, составляет от нескольких часов до 2—4 дней. 2-я стадия — вирусемия, сопровождающаяся продромальными явлениями. 3-я стадия — вторичная репродукция вируса в тропных клетках, приводящая к генерализации инфекции и разгару болезни, проявляющемуся острым субфибрильным или фибрильным повышением температуры, головной болью, катаральным ринитом, кашлем и (реже) конъюнктивитом, суставными, а также мышечными болями.
Все многообразие развивающихся изменений в организме обусловлено следующими свойствами (действием) вируса:
Цитопатическое (цитолитическое) действие, приводящее к дистрофическим поражениям эпителиоцитов дыхательных путей с последующим их некрозом, десквамацией, что часто сопровождается нарушением дренажной функции респираторного эпителия;
Иммунодепрессивное действие с развитием транзиторного иммунодефицита, проявляющегося в значительном снижении у больного фагоцитарной активности нейтрофилов, макрофагов, подавлении хемотаксиса, появлением циркулирующих токсических иммунных комплексов;
261