Материал: М.А.Пальцев Частная пат.анатомия

Вазопатическое (вазопаралитическое) действие, вызывающее гиперемию, стаз, плазматическое пропитывание, отек, плазморрагии и кровоизлияния;

Нейропатическое действие, обусловленное воздействием, прежде всего, на нейровегетативные, нейроэндокринные и нейрогуморальные центры продолговатого мозга и гипоталамуса, где за счет большой васкуляризации создается высокая концентрация токсинов.

Различные патогенные воздействия возбудителя во многом способствуют друг другу (схема 23.1). Так, цитопатическое действие вируса усиливается за счет вазо- и нейропатического его свойств, нарушающих метаболизм тканей. Нейропатический эффект возбудителя увеличивает сосудистые реакции, понижает тонус бронхиальных мышц и подавляет дренажную функцию дыхательных путей. Все это потенциируется с иммунодепрессивным влиянием вируса и повышает риск развития вторичной бактериальной инфекции, которая еще больше нарушает проницаемость сосудов, состояние нервной системы и вызывает местные тканевые расстройства.

Патологическая анатомия. Морфологическая картина обусловлена сочетанием местных и общих изменений. Первые изменения затрагивают дыхательные пути и связаны, прежде всего, с цитопатическим и вазопатическим действиями вируса. В цитоплазме

262

пораженных эпителиоцитов отмечают наличие мелких округлых базофильных (скопления вирусов) и фуксинофильных (деструкция органелл под воздействием вируса) телец. Наиболее чувствительными морфологическими методами выявления вируса являются иммуногистохимические методы, в частности иммунофлуоресценция. Общие изменения вызваны вирусемией и интоксикацией, приводящей к дистрофическим, дисциркуляторным расстройствам и воспалению во внутренних органах, коже, серозных оболочках. В зависимости от выраженности имеющихся местных и общих изменений выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую клинико-морфологи- ческие формы заболевания.

При л е г к о м г р и п п е , являющимся самым частым вариантом заболевания, развивается острый катаральный (серозный, слизистый, десквамативный) риноларингит, реже — риноларинготрахеобронхит. Слизистые оболочки носа, гортани, трахеи, бронхов (изредка и придаточных пазух) набухшие, покрыты обильных экссудатом, полнокровные, иногда с точечными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании отмечают гидропическую дистрофию, некроз и слущивание пораженных эпителиоцитов, незначительную лимфоцитарную инфильтрацию, усиление секреторной активности бокаловидных клеток и желез. При иммуногистохимическом (иммунофлуоресцентном) исследовании, определяющем вирус гриппа и его серологический тип, в мазках-отпечатках слизистой оболочки верхних дыхательных путей хорошо видны цитоплазматические включения возбудителя. Заболевание через 5—6 дней заканчивается полным выздоровлением. Однако в ряде случаев процесс может прогрессировать и давать ряд осложнений. Вот почему при лечении больных даже легким гриппом так важен постельный режим и проведение дезинтоксикационной терапии.

С р е д н е т я ж е л ы й г р и п п характеризуется присоединением к вышеназванным изменениям более значительного поражения слизистой оболочки трахеи, бронхов и альвеол, где развивается серозногеморрагическое или фибринозно-геморрагическое воспаление с лимфо-макрофагальной инфильтрацией, обширными участками некроза и слущивания эпителия. Последнее обстоятельство наряду со снижением выработки пневмоцитами сурфактанта вследствие цитопатического действия вируса и образующимися густыми слизистыми пробками приводит к закупорке бронхов с формированием характерных для заболевания ателектазов. Легкое при этом увеличено в размерах, с плотными, тонущими в воде участками, синюшнокрасного или серо-красного цвета. Кроме того, в легких развивается

263

межуточная и очаговая (ацинозная, дольковая, сливная) серозная или серозно-геморрагическая пневмония, острая перифокальная эмфизема. Межальвеолярные перегородки значительно утолщены за счет интерстициального воспаления. Выздоровление в большинстве случаев происходит через 3—4 нед, однако возможны бронхолегочные осложнения.

При гриппе, вызванным вирусом А2 (Гонконг и др.) и протекающим по сравнению с другими типами возбудителя, как правило, тяжелее, наблюдается более выраженная гипертрофия альвеолоцитов с образованием крупных одноядерных клеток, превышающих по размерам альвеолярные макрофаги и содержащие базофильные включения вирусов и фуксинофильные (оксифильные) тельца.

Тя ж е л ы й г р и п п протекает в двух вариантах: токсический и с легочными осложнениями. Токсический грипп проявляется не только серозно-геморрагическим воспалением верхних дыхательных путей и легких с увеличением геморрагического и некротического компонентов, но и тяжелыми общими изменениями. Возможно развитие геморрагического отека легких, геморрагического синдрома (множественные кровоизлияния в мозг, слизистые и серозные оболочки, кожу, внутренние органы), серозно-геморрагического менингита, отека головного мозга и острой гиперплазии лимфоидных органов. Паренхиматозные органы и нервная ткань полнокровны, с явлениями жировой и белковой дистрофии. У больных детей описаны отдельные случаи кровоизлияний в надпочечники (синдром Уотерхауза—Фридериксена), развитие ложного крупа (отек слизистой оболочки гортани со спазмом ее просвета и асфиксией).

Грипп с легочными осложнениями возникает при присоединении вторичной бактериальной инфекции (стрепто-, стафило-, пневмококковой, синегнойной и др.) с развитием тяжелой бронхопневмонии, наблюдаемой обычно через неделю от начала заболевания. Следует отметить, что о наличии бактерий свидетельствует развитие в пораженных отделах гнойного воспаления, не характерного для “чисто” вирусных инфекций. У больного имеет место фибринозногеморрагический (редко — некротический) ларингит и трахеит, тогда как в бронхах — серозно-гнойный, фибринозно-гнойный, гнойногеморрагический бронхит, как правило, захватывающий всю толщу расплавленной на отдельных участках стенки бронха (сегментарный деструктивный панбронхит). Именно этим объясняется частое развитие в последующем бронхоэктазов, ателектазов и обструктивной эмфиземы. В легких формируется тяжелая очагово-сливная серозногеморрагическая пневмония, быстро сменяющаяся гнойно-геморра-

264

гической пневмонией, захватывающей иногда целые сегменты с гнойным расплавлением легочной паренхимы. Пораженное легкое увеличено в размерах, неравномерной окраски, воздушности и плотности за счет чередования красновато-серых или красновато-зеле- новатых плотных выбухающих очагов пневмонии, западающих синеватых или серо-красных безвоздушных ателектазов, вздутых светло-пепельных участков острой эмфиземы, грязно-серых абсцессов и темно-красных кровоизлияний. Такое легкое получило название “большого пестрого легкого”.

Селезенка при гриппе увеличена, как правило, незначительно, дает небольшой соскоб гиперплазированной пульпы. Отмечается минимальный регионарный лимфаденит.

Враннем детском возрасте грипп протекает обычно тяжелее, чем

увзрослых, с более выраженными интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением нервной системы и частыми осложнениями. Кроме того, обращает на себя внимание, что подъем заболеваемости среди детей несколько отстает от пика эпидемии у взрослых.

Осложнения и причины смерти. Все осложнения гриппа могут быть легочными и внелегочными. Гриппозная пневмония часто приводит к развитию бронхоэктазов (бронхоэктатической болезни), пневмосклероза, участков карнификации, формированию хронической обструктивной эмфиземы. В тяжелых случаях отмечается фибринозный, реже геморрагический или гнойный плеврит вплоть до эмпиемы плевры, иногда — гнойный медиастинит. Нередко развивается перикардит, чему способствует прилежание легкого и плевры к сердечной сорочке. В отдельных случаях возможен серозный менингит, арахноидит, энцефаломиелит, гнойный энцефалит, невриты, гломерулонефрит. Иногда развивается токсический миокардит, острый бородавчатый или язвенный эндокардиты, возникают катаральные или катарально-гнойные отит, гайморит, фронтит, этмоидит. У пожилых больных может наблюдаться активизация хронических заболеваний.

Сравнительно редко больные погибают от интоксикации, геморрагического отека легких, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, что возможно при тяжелом токсическом гриппе уже на 4—5-й день заболевания (молниеносная форма гриппа, “острый гриппозный токсикоз”). Наиболее часто смерть наступает в более поздние сроки от сердечно-легочной или легочно-сердечной недостаточности, обусловленной пневмонией и ее осложнениями. Возможна асфиксия вследствие истинного (из-за крупозного воспаления) или ложного крупа, что отмечается, как правило, у детей.

265

Парагрипп (риновирусные инфекции). Эти инфекции, составляющие до 20—50% ОРВИ, поражают преимущественно респираторный эпителий верхних дыхательных путей и сопровождаются умеренной интоксикацией. Парагрипп по своему течению напоминает легкий грипп, в связи с чем и возникло такое его название. Следует отметить, что вирус распространен повсеместно, поражает людей любого возраста, и заболевание часто сопутствует эпидемии гриппа.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается пневмотропными риновирусами, относящимися к семейству Paramyxoviridae РНКсодержащих пикорновирусов, не имеющих капсулы и связывающихся с поверхностью эпителиальной клетки в области локализации адгезивных молекул ICAM-1. Выделяют 4 серологических разновидности вируса, среди которых наиболее часто встречается 3-й серотип. Развитие заболевания схоже с гриппом и многими другими воз- душно-капельными вирусными инфекциями, поэтому диагноз ставится только после лабораторного (иммуногистохимического) исследования, позволяющего определить вид вируса. Инкубационный период составляет 3—6 дней. Следует отметить, что инфекция, продолжающаяся в большинстве случаев 1 нед, вызывает, как правило, лишь поверхностные изменения в эпителиоцитах, но вследствие усиления выработки медиаторов воспаления (брадикинина, гистамина и др.) сопровождается выраженной секрецией слизи. Клиническая картина парагриппа проявляется повышенной утомляемостью больных, сильным насморком, чиханием, болями в горле, субфебрильной лихорадкой и реже головной болью, охриплостью, кашлем. После заболевания развивается нестойкий иммунитет.

Патологическая анатомия. Формирующаяся морфологическая картина очень напоминает легкий грипп. Однако для риновирусных инфекций характерно преимущественное поражение верхних дыхательных путей с развитием серозного или серозно-слизистого ларинготрахеобронхита, сопровождающегося выраженной секрецией и значительным отеком слизистых оболочек. Это может привести, особенно у грудных детей, к спазму гортани с развитием ложного крупа. При гистологическом исследовании в пораженных участках наблюдаются гиперемия, отек, лимфоидноклеточная инфильтрация с примесью отдельных макрофагов и плазматических клеток, редкие диапедезные кровоизлияния. В респираторном эпителии развиваются дистрофические и пролиферативные изменения с формированием в трахее и особенно в мелких бронхах, бронхиолах характерных для заболевания подушкообразных разрастаний из полиморфных клеток с пикнотичными пузырьковидными ядрами.

266