Общие изменения, обусловленные, как правило, невыраженной интоксикацией, проявляются в виде дистрофии, полнокровия паренхиматозных органов с незначительной лимфоцитарной инфильтрацией их стромы.
Осложнения и причины смерти. Несмотря на то, что прогноз заболевания в целом благоприятен, однако наиболее тяжелым осложнением парагриппа является ложный круп, отмечаемый, как правило, в раннем детском возрасте и в случаях своего развития часто приводящий к смерти от асфиксии. Возможно присоединение вторичной инфекции, а также соответствующих легочных и внелегочных осложнений (например, бронхопневмонии), что наблюдается исключительно редко. У отдельных больных парагрипп осложняется присоединением ангины, отита, синуситов, евстахиита.
Аденовирусная инфекция. Этиология и патогенез. Причиной заболевания, поражающего в любое время года людей различного возраста и пола, но наиболее часто детей первых лет жизни (составляющих до 50% всех случаев инфекции), являются пневмотропные ДНК-содержащие аденовирусы семейства Adenoviridae, название которых связано с тем, что впервые такой вирус был выделен из аденоидов. Почти все дети уже к 7-летнему возрасту имеют антитела к одному или нескольким аденовирусам, что обеспечивает стойкий иммунитет и ограничивает распространение заболевания. Инфекция передается не только воздушно-капельным, но и контактным путем, и на ее долю приходится до 25—50% всех ОРВИ. Инкубационный период составляет 4—5 сут. Высококонтагиозный вирус путем пиноцитоза проникает в эпителиальные клетки слизистой оболочки дыхательных путей, конъюнктивы, реже кишечника с последующей репродукцией в ядрах. Характерно выраженное цитопатическое действие аденовируса, приводящее к тяжелым дистрофическим изменениям эпителиоцитов и их некрозу. Гибель клетки сопровождается освобождением вируса и виремией. Виремия обычно непродолжительна, однако в случаях латентного течения заболевания увеличивается до 3—4 нед. Больные жалуются на головную боль, слабость, субфебрильную температуру, боли в горле, кашель. Токсический компонент аденовирусной инфекции выражен обычно меньше по сравнению с гриппом. Однако в клинической симптоматике у больных чаще отмечается тошнота, рвота, диарея, чему способствует возможное одновременное поражение кишечника.
Патологическая анатомия. Развивающиеся изменения зависят от тяжести заболевания. При л е г к о й ф о р м е отмечается острый катаральный риноларинготрахеобронхит и фарингит, сочетающиеся
267
с регионарным лимфаденитом и острым катаральным конъюнктивитом. Слизистая оболочка пораженных участков гиперемирована, отечна, с точечными диапедезными кровоизлияниями, лимфоидноклеточной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток. В последних отмечают фуксинофильные включения, увеличенные уродливые ядра, неравномерно окрашенные и содержащие отделенные узкой зоной просветления базофильные аденовирусные скопления (аденовирусные клетки). У грудных детей нередко развивается аденовирусная серозная бронхопневмония, при которой в состав экссудата входят слущенные эпителиоциты, а также небольшое количество эритроцитов, макрофагов и нейтрофилов. В последующем клетки экссудата и пораженного эпителия подвергаются характерному для заболевания мелкоглыбчатому распаду с образованием базофильных округлых телец. Часто наблюдают очаги ателектазов и эмфиземы, а в ряде случаев в просвете альвеол формируются гиалиновые мембраны. У больных отмечается большее, чем при гриппе, увеличение регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) и селезенки, а в ряде случаев и печени. Прогноз заболевания обычно благоприятный.
При т я ж е л о й ф о р м е аденовирусной инфекции, развивающейся, как правило, у детей 1-го года жизни, отмечается присоединение вторичной инфекции с нагноением и участками некроза, что сопровождается выраженной общей симптоматикой, связанной с генерализацией и вторичной репродукцией вирусов в эпителии кишечника, печени, почек, мочевыводящих путей, поджелудочной железы, а также в ганглиозных клетках головного мозга. В пораженных внутренних органах наблюдаются значительные дистрофические изменения, аденовирусные клетки и межуточное воспаление. Характерно развитие гнойно-некротического бронхита, бронхиолита, гнойно-геморрагической очаговой пневмонии.
Осложнения и причины смерти. Наиболее часто осложнения аденовирусных инфекций обусловлены присоединением вторичной инфекции и развитием тяжелой бронхопневмонии. Кроме того, возможны синусит, отит, ангина, цистит и др. У детей высока вероятность формирования бронхоэктазов, а вследствие поражения островков поджелудочной железы — сахарного диабета 1-го типа. Смерть больных наступает, прежде всего, от легочных осложнений, а также может быть вызвана поражением внутренних органов, например менингоэнцефалитом. Взрослые больные погибают, как правило, при наличии иммунодефицита вследствие какой-либо другой патологии.
268
Респираторно-синтициальные инфекции. Этиология и патогенез.
Эти заболевания, на долю которых приходится 5—20% ОРВИ, вызываются передающимся воздушно-капельным, реже контактным путем РНК-содержащим пневмотропным вирусом семейства Pneumoviridae, обладающим умеренной контагиозностью, но значительным цитопатическим и иммунодепрессивным действием с развитием иммунодефицита и аутоиммунных реакций. Патогенез инфекции, развивающейся обычно в осенне-зимний период, схож с гриппом и парагриппом. Инкубационный период составляет 3—6 дней. В редких случаях, как правило, у новорожденных и в раннем детском возрасте, возможна генерализация заболевания. Причем мальчики болеют в 2 раза чаще. Преимущественное поражение детей 1-го года жизни объясняется отсутствием у них выработки слизистой оболочкой дыхательных путей IgA, что способствует распространению вируса в нижние отделы дыхательных путей и легочную паренхиму, а также частым эпидемическим вспышкам у новорожденных. У детей старшего возраста и взрослых течение заболевания обычно легкое или бессимптомное. У них практически всегда первичный очаг локализован в верхних дыхательных путях (особенно в области носа и глотки), в эпителии которых и происходит репродукция вируса. Клинически это проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, сухим кашлем, гиперемией слизистых оболочек мягкого неба и небных дужек.
Патологическая анатомия. У больных развивается катаральный ларинготрахеобронхит, бронхиолит с мелкоочаговыми некрозами слизистой оболочки, десквамацией и пролиферацией респираторного и альвеолярного эпителия (приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке дыхательных путей), мелкоочаговая серозная пневмония. Отличительной особенностью заболевания является преимущественное поражение не начальных, а дистальных отделов дыхательных путей с очаговой пролиферацией эпителия мелких бронхов и бронхиол в виде сосочков (симпластов), состоящих из гигантских клеток с большими светлыми округлыми ядрами и мелкими базофильными включениями в цитоплазме, содержащими вирусы. В просвете альвеол локализуется серозный экссудат с примесью макрофагов, нейтрофилов и единичных гигантских клеток. Часто присоединяется интерстициальная пневмония (интерстициальный пневмонит), когда в утолщенных перегородках альвеол отмечается выраженная диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация. Вследствие обструкции бронхов развиваются участки острой эмфиземы и ателектазов.
269
Сравнительно редко и лишь в тяжелых случаях поражаются внутренние органы (кишечник, почки, печень, поджелудочная железа), в которых происходит сосочковое разрастание эпителия, межуточное воспаление. Возможно развитие менингоэнцефалита.
Осложнения и причины смерти. Смерть больных (как правило, грудных детей) обусловлена пневмонией, присоединением вторичной инфекции и развившимися осложнениями, в частности менингоэнцефалитом. У подростков и взрослых прогноз заболевания, как правило, благоприятный, а летальный исход наблюдается исключительно редко.
Оснащение лекции
Макропрепараты: трахеит при гриппе, геморрагически-некроти- ческие трахеит и бронхит.
Микропрепараты: серозно-геморрагический трахеит, гнойнодеструктивный панбронхит, абсцедирующаяся пневмония при гриппе.
Электронограмма: культура эпителиальных клеток с вирусом гриппа, гидропическая дистрофия эпителия при гриппе.
Лекция № 24
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ. ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ. АТЕЛЕКТАЗЫ. СОСУДИСТАЯ ПАТОЛОГИЯ.
ИНФЕКЦИОННАЯ ПАТОЛОГИЯ
Болезни легких, относящиеся к наиболее распространенным заболеваниям современного человека и обладающие высокими показателями летальности, могут быть объединены в следующие группы: врожденные аномалии; ателектазы; сосудистая патология легких; инфекционные заболевания легких; бронхиальная астма; хронические обструктивные заболевания легких; интерстициальные болезни легких; опухоли легких.
Морфо-функциональные особенности бронхолегочной системы.
Легкие представляют собой парный орган. Средний вес каждого легкого достигает 850 г у мужчин и 750 г у женщин. Поверхность легкого покрыта висцеральной плеврой, которая разделяет их на доли. Правое легкое состоит из 3-х долей, а левое — из 2-х, так как средняя доля в нем редуцирована и представлена двумя язычковыми сегментами, относящимися к верхней доле. Каждая доля состоит из бронхолегочных сегментов, определяемых как структурные единицы легочной ткани, берущие свое начало от субсегментарных бронхов первой генерации. Бронхо-легочные сегменты имеют форму пирамиды,
270
вершина которой ориентирована по направлению к воротам органа, а основание — на висцеральную плевру. Каждый сегмент состоит из долек размерами около 1 см полигональной формы, разделенных фиброзной тканью.
В структуре легких выделяют две основные части: воздухопроводящую и респираторную, где собственно и осуществляется газообмен.
В о з д у х о п р о в о д я щ а я ч а с т ь л е г к и х состоит из трахеи, бронхов и бронхиол. Трахея на уровне Т4-5 делится на два главных бронха, каждый из которых дихотомически делится от 8 до 25 раз в зависимости от региона легкого, при этом калибр формирующихся бронхов прогрессивно уменьшается, становится в конце концов микроскопических размеров, и бронхи переходят в бронхиолы. Наименьшей структурной единицей воздухопроводящих путей является терминальная бронхиола, связывающая их с респираторной частью легкого.
В бронхах выделяют слизистый, подслизистый слой с бронхиальными железами, мышечный слой и фиброзно-хрящевую ткань, поддерживающую упругость их стенок. Бронхи отличаются от бронхиол не только калибром, но и строением стенок. В бронхах имеются хрящевая ткань и слизистые железы, отсутствующие в бронхиолах. Эпителиальная выстилка слизистой оболочки бронхов содержит реснитчатые, слизистые и базальные клетки. Последние считаются клетками-предшественницами первых двух типов клеток. В терминальных бронхиолах по сравнению с бронхами изменяется клеточный состав эпителиальной выстилки и появляются безреснитчатые клетки Клара, участвующие в выработке сурфактанта, а также в процессах регенерации легочной ткани, так как они несут на своей поверхности маркеры костномозговой клетки-предшественницы и обладают способностью делиться и дифференцироваться в пневмоциты.
Р е с п и р а т о р н а я ч а с т ь л е г к о г о называется ацинусом, структурными компонентами которого являются респираторная бронхиола (2—3 генерации), альвеолярные протоки (2—6 генераций)
иальвеолярные мешочки. Стенки респираторных бронхиол имеют участки, аналогичные по строению терминальным бронхиолам
исодержащие гладкомышечные клетки, которые чередуются с альвеолами. Альвеолярные протоки — трубчатые структуры, полностью образованные альвеолярными структурами и заканчивающиеся скоплением альвеол в виде слепых, гроздеподобных структур, называемых альвеолярными мешочками. В каждой дольке имеется по 3—5 ацинусов, а в легком их более 300 млн.
271