Материал: М.А.Пальцев Частная пат.анатомия

ной на фрагменты дольки. При мультилобулярном циррозе печени

всостав узлов-регенератов входят фрагменты нескольких долек. Мономультилобулярный цирроз печени характеризуется сочетанием первых двух видов.

По морфогенезу различают постнекротический, портальный и смешанный цирроз печени.

Постнекротический цирроз печени развивается в результате массивных некрозов гепатоцитов. В участках некроза происходит коллапс стромы и разрастание соединительной ткани с образованием широких фиброзных полей. В результате коллапса стромы наблюдается сближение портальных триад и центральных вен. В одном поле зрения может обнаруживаться более трех триад, что считается патогномоничным морфологическим признаком постнекротического цирроза печени. Узлы-регенераты состоят из пролиферирующих гепатоцитов (крупных с несколькими ядрами), возможно развитие дистрофии гепатоцитов (белковой — при гепатите В, жировой — при токсическом поражении). Нередко отмечается пролиферация холангиол, холестаз. Постнекротический цирроз печени развивается быстро (иногда

втечение нескольких месяцев) и связан с разнообразными причинами, чаще всего это фульминантная форма вирусного гепатита В, массивный некроз печени при токсическом повреждении.

Макроскопически печень уменьшена в размерах, плотной консистенции. Поверхность крупноузловая. На разрезе паренхима образована узлами разных размеров, превышающими 1 см в диаметре и разделенными плотными широкими сероватыми прослойками соединительной ткани.

Гистологически нормальное строение печени нарушено, определяются узлы-регенераты разных размеров, окруженные со всех сторон соединительной тканью, радиальная ориентация балок нарушена, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Узлы-реге- нераты разделены широкими соединительнотканными прослойками,

вкоторых обнаруживаются сближенные триады, а также лимфомакрофагальная инфильтрация и пролиферирующие желчные протоки. Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, много регенерирующих клеток.

Для постнекротического цирроза печени характерны ранняя печеночно-клеточная недостаточность и поздняя портальная гипертензия.

Портальный цирроз печени формируется вследствие вклинения

вдольки фиброзных септ из портальных трактов и/или центральных вен, что ведет к соединению центральных вен с портальными

103

сосудами и появлению мелких ложных долек. Характеризуется однородностью микроскопической картины — тонкопетлистой соединительнотканной сетью, малыми размерами ложных долек. Портальный цирроз печени обычно развивается в финале хронического гепатита алкогольной или вирусной (гепатит С) этиологии, что определяет характер дистрофии гепатоцитов (жировая) и характер инфильтрата.

Макроскопически н а р а н н и х с т а д и я х б о л е з н и печень увеличена в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкоузловая, размеры узлов не превышают 3 мм, узлы ярко-желтого цвета, разделены тонкими прослойками сероватой плотной соединительной ткани. В финале заболевания печень может уменьшаться в размерах, приобретать коричнево-красный цвет, размеры узлов могут варьировать от 3 до 10 мм.

Микроскопически нормальное строение печени нарушено, видны мелкие мономорфные узлы-регенераты (ложные дольки), разделенные узкими прослойками соединительной ткани. Гепатоциты в состоянии жировой и баллонной дистрофии. В цитоплазме отдельных гепатоцитов определяется алкогольный гиалин. В септах обнаруживается инфильтрат, состоящий из полиморфноядерных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, пролиферация желчных протоков.

Портальный цирроз печени развивается медленно (в течение ряда лет). Для него характерны ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостаточность.

Истинным портальным циррозом является первичный билиарный цирроз печени, морфологическую основу которого составляют негнойный деструктивный холангит и холангиолит.

Смешанный цирроз печени обладает признаками как постнекротического, так и портального цирроза печени.

Цирроз печени довольно долго может иметь мало или даже бессимптомное клиническое течение. Манифестирует обычно снижением или отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, слабостью, остеопорозом, кровотечениями, желтухой, феминизацией, печеночной энцефалопатией.

Одна часть этих симптомов связана с развитием печеночно-кле- точной недостаточности (см. выше), другая — обусловлена синдромом портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии развивается при повышении давления в портальной вене. При циррозе печени это связано с повышенной сопротивляемостью току крови в связи с диффузным разрастанием соединительной ткани в органе и нарушением обычной циркуляции крови и лимфы. Клинически

104

синдром портальной гипертензии проявляется асцитом, образованием портокавальных и кавакавальных анастомозов, застойной спленомегалией.

Клинико-функциональная характеристика цирроза печени учитывает степень печеночно-клеточной недостаточности, портальной гипертензии, активность процесса, характер течения заболевания. Учитывая первые два параметра, говорят о компенсированном и декомпенсированном циррозе печени. Об активности цирроза печени судят по данным гистологического исследования, клиническим проявлениям, результатам биохимического исследования. Активация цирроза печени обычно ведет к его декомпенсации.

Осложнениями цирроза печени считаются печеночная кома, кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и/или желудка, асцит-перитонит, тромбоз воротной вены, развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Опухоли печени. Среди всех первичных опухолей печени доброкачественные опухоли составляют 5%, остальные 95% приходятся на долю злокачественных опухолей эпителиального и мезенхимального происхождения.

Среди доброкачественных новообразований (табл. 28.7) чаще всего встречается к а в е р н о з н а я г е м а н г и о м а . Макроскопически она представлена отдельными синюшно-красными мягкими узлами, обычно не превышает 2 см в диаметре, на разрезе имеет губчатый вид, часто локализуется непосредственно под капсулой. Гистологически опухоль образована сосудистыми полостями разного размера, выстланными эндотелием и заполненными кровью или тромбами. Строма представлена тонкими соединительнотканными перегородками. Опухоль имеет фиброзную капсулу, чаще развивается у женщин, принимающих оральные контрацептивы.

у молодых женщин, использующих оральные контрацептивы, однако при отмене препарата подвергается обратному развитию. Макроскопически опухоль представлена множественными узлами, заключенными в капсулу, они часто располагаются на ножке вне печени. Могут иметь разные размеры (до 30 см) и цвет на разрезе (пестрый вид, желто-коричневый цвет с зелеными очагами). Гистологически опухоль состоит из пластов и балок гепатоцитов, иногда напоминает нормальную печень, но часто имеет трабекулярное или тубулярное строение. Отмечается некоторый полиморфизм ядер и клеток.

105

Таблица 28.7 Морфологическая характеристика доброкачественных

опухолей печени

В цитоплазме клеток возможно накопление большого количества гликогена, что придает ей просветленный вид. Портальные тракты отсутствуют. Внутри аденомы желчные капилляры сохранены, но желчные протоки отсутствуют. Опухоль хорошо кровоснабжается. Может манифестировать кровотечениями.

Еще реже встречается а д е н о м а в н у т р и п е ч е н о ч н ы х ж е л ч н ы х п р о т о к о в . Опухоль располагается под капсулой, макроскопически выглядит как четко отграниченный узел диаметром до 1 см. Гистологически представлена мелкими желчными протоками, располагающимися в фиброзной строме.

Первичные злокачественные опухоли печени в 85% случаев представлены гепатоцеллюлярной карциномой (гепатоцеллюлярным раком). В 5—10% случаев выявляется холангиоцеллюлярная аденокарцинома (холангиоцеллюлярный рак). Оставшиеся наблюдения представлены редкими мезенхимальными опухолями (гемангиосаркома, гепатобластома) (табл. 28.8).

106

Таблица 28.8 Гистологическая классификация злокачественных

опухолей печени

Ге п а т о ц е л л ю л я р н а я к а р ц и н о м а — злокачественная опухоль, развивающаяся из гепатоцитов. Заболеваемость имеет географические различия, что объясняют употреблением в пищу зерна

идругого сырья, зараженного афлотоксинами (продукты обмена плесневого гриба Aspergillus flavus), а также носительством HbsAg

иHBV- и HCV-инфекцией. Подавляющее большинство (70—80%) заболевших — мужчины. У 70—80% больных опухоль возникает на фоне цирроза печени, преимущественно крупноузлового. В настоящее время получены убедительные данные о связи между гепатитом В

игепатоцеллюлярной карциномой. Клинически при гепатоцеллюлярной карциноме отмечается внезапное ухудшение состояния, боли в правом верхнем квадранте живота, там же иногда прощупываются опухолевые массы, прогрессирует печеночно-клеточная недоста-

107