оболочку лоханок, вызывая гематурию. В моче кристаллы моногидрата оксалата кальция напоминают эритроциты по форме и размерам, по мере увеличения размеров они приобретают гантелевидную форму. В поляризованном свете кристаллы выглядят светлыми на темном фоне (феномен двойного лучепреломления), интенсивность свечения зависит от ориентации. Кристаллы дигидрата кальция оксалата имеют бипирамидальную форму, феномен двойного лучепреломления слабый;
3)фосфатные (рентгеноположительные) образуются из кальциевых солей фосфорной кислоты, серовато-белого цвета и более мягкие, чем оксалатные. Образуются в щелочной и нейтральной моче. Фосфатные камни обычно состоят из гидроксиапатита
[Са5(РO4)3ОН], не обладают двойным лучепреломлением и выглядят при микроскопии осадка мочи аморфными, поскольку размеры самих кристаллов очень малы;
4)прочие (редко встречающиеся): цистиновые, ксантиновые, холестериновые, белковые. Цистиновые камни редки, имеют лимонножелтую окраску, гладкую поверхность и мягкую консистенцию. Рентгенологически позитивны из-за наличия в их составе серы.
Вмоче имеют вид плоских гексагональных пластинок.
Струвитные камни встречаются часто и являются потенциально опасными. Они развиваются при инфицировании мочевого тракта бактериями, продуцирующими уреазу, например Proteus species, чаще у женщин или пациентов с хронической катетеризацией мочевого пузыря. Для таких камней даже применяют термин ”инфекционные камни”. Струвитные камни растут, достигая больших размеров, заполняя лоханку и чашечки (коралловые камни). В моче кристаллы струвита выглядят как прямоугольные призмы, напоминающие по форме крышку гроба.
Лоханки и чашечки являются наиболее типичным местом образования и накопления камней. Состав и размеры камней различны, зависят от индивидуальных факторов, географии, нарушений метаболизма и наличия инфекции. Мелкие камни не превышают 1 мм в диаметре, а крупные часто приводят к расширению и деформации содержащую их лоханку.
Изменения при нефролитиазе разнообразны и зависят от локализации камней, их величины, длительности процесса, наличия инфекции и других факторов. Если камень локализуется в чашечке, то нарушение оттока мочи из нее приводит к ее расширению (гидрокаликоз) и атрофии соответствующей части почечной паренхимы. При локализации камня в лоханке развиваются пиелоэктазии, гид-
138
ронефроз и атрофия почечной паренхимы (почка превращается в тонкостенный мешочек, заполненный мочой). Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает гидроуретронефроз и уретрит. Реже происходит распространение воспаления на околопочечную клетчатку (паранефрит) и развивается панцирный паранефрит (образование толстой капсулы из фиброзной, жировой и грануляционной ткани) или полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки).
Осложнения. В качестве осложнений развиваются пролежни и перфорации мочеточника, гидронефроз, пионефроз, пиелонефрит, уросепсис, почечная недостаточность.
ПАТОЛОГИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
К основным патологическим процессам, развивающимся в мочевом пузыре, относятся воспаление и опухоли.
Цистит. Цистит — воспаление мочевого пузыря. Это наиболее часто встречающееся заболевание этого органа. Различают острый и хронический цистит.
Острый цистит. Острый цистит — остро протекающее воспаление мочевого пузыря. В большинстве случаев цистит обусловлен инфекцией мочевого пузыря. Развивается вследствие заражения нижнего отдела мочевыводящего тракта во время инструментального вмешательства или полового контакта. Обычные возбудители инфекции мочевой системы: кишечная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактерии, псевдомонады, Serratia, энтерококки, кандиды, нейссерия гонореи, Trichomonas vaginalis. Реже встречающиеся возбудители: стафилококки, микобактерия туберкулеза. Редкие возбудители: Nocardia, актиномицеты, бруцеллы, аденовирус и torulopsis, шистосомы.
Заражение через уретру чаще встречается у женщин, особенно при наличии периуретральных влагалищных колоний вирулентных бактерий. Инфекция может передаваться половым путем. Восходящий путь передачи инфекции может наблюдаться при вагините и опрелости. Травмы могут предрасполагать к суперинфекции периуретральной слизистой оболочки. Хирургическое вмешательство (например, цистоскопия) может обусловить инфицирование мочи в мочевом пузыре. Гематогенное распространение инфекции встречается редко, наблюдается при бактериальном сепсисе и отсутствии других факторов риска.
Факторы риска. Решающий предрасполагающий фактор — обструкция, вызывающая стаз мочи и подавляющая защитные механизмы
139
организма (вследствие уменьшения кровотока снижение миграции лейкоцитов и концентрации антител). Возраст и пол пациента (у молодых лиц риск развития цистита выше у женщин, так как у них более короткая уретра; в пожилом возрасте — у мужчин в связи с нарушениями оттока мочи, вызванными гиперплазией простаты). Инструментальные методы, в частности использование мочевых дренажных катетеров, нередко связаны с развитием значительной бактериурии. Беременность сочетается с изменением функции гладкой мускулатуры и более частым развитием асимптоматической бактериурии, которая чаще прогрессирует в цистит, чем у небеременных. Сахарный диабет сочетается с высокой частотой развития инфекций, что обусловлено неврогенной дисфункцией мочевого пузыря и иммунными нарушениями при диабете. Иммунодефицит врожденного или приобретенного генеза увеличивает риск инфицирования мочи.
Острый цистит характеризуется катаральным воспалением. Макроскопически слизистая оболочка отечна, гиперемирована, покрыта слизью. В просвете — мутная моча. Микроскопически в слизистой оболочке наблюдаются отек стромы, гиперемия сосудов и нейтрофильная инфильтрация различной интенсивности. Газообразующие бактерии обычно обнаруживаются у больных сахарным диабетом. Такие циститы протекают с образованием характерных интерстициальных пузырей в собственной пластинке слизистой оболочки мочевого пузыря (эмфизематозный цистит).
Хронический цистит характеризуется небольшой воспалительной реакцией, в воспалительном инфильтрате определяются прежде всего лимфоциты, обнаруживается фиброз собственной пластинки слизистой оболочки.
Исходы и осложнения. Прогноз благоприятный. При своевременном лечении наступает полное выздоровление и восстановление слизистой оболочки. Может быть переход в хроническую форму. Как осложнение развиваются уретрит и пиелонефрит.
Полипозный цистит. Полипозный цистит — воспалительный процесс, характеризующийся образованием выступающих сосочковых структур на слизистой оболочке пузыря. Когда эти образования слизистой оболочки имеют широкое основание, заболевание описывают как буллезный цистит. Эти полипозные изменения слизистой оболочки отражают тяжелый подслизистый отек, который в большинстве случаев связан с катетеризацией. Эти изменения обычно быстро исчезают после удаления катетера, но могут длительно сохраняться. При цистоскопическом исследовании полипозный цистит может быть ошибочно расценен как папиллярный переходноклеточный рак мочевого пузыря.
140
Эозинофильный цистит. Эозинофильный цистит — редкое воспалительное заболевание мочевого пузыря, обычно встречающееся в среднем возрасте, но может наблюдаться во всех возрастных группах.
Большое значение придается аллергическим реакциям и наследственной предрасположенности. У многих пациентов это заболевание служит проявлением аллергического диатеза, который сопровождается поражением легких или желудочно-кишечного тракта
иэозинофилией. У пожилых мужчин эозинофильный цистит часто связан с повреждениями пузыря (лечение рака пузыря или трансуретральная резекция простаты).
При микроскопическом исследовании обнаруживаются разной степени выраженности эозинофильная инфильтрация стенки пузыря, фиброз, а также некрозы мышечных волокон.
Хронический интерстициальный цистит. Хронический интерстициальный цистит (Гуннеровская язва) — заболевание неизвестной этиологии, типично поражающее женщин среднего возраста. Характеризуется воспалительной трансмуральной инфильтрацией, иногда связанной с изъязвлениями слизистой (Гуннеровские язвы). Заболевание длительно персистирует и нечувствительно к любым методам терапии.
Макроскопически обнаруживаются отек слизистой оболочки, очаговые петехии, линейные кровоизлияния, наиболее часто в области купола и задней стенки. Микроскопически характерны мононуклеарная инфильтрация всех слоев стенки пузыря, атрофия слизистой оболочки и фиброз мышечного слоя мочевого пузыря, появление язв указывает на обострение воспалительной реакции.
Малакоплакия. Малакоплакия (греч. malakos — мягкий, plakion — плитка, пластинка) — редкое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, впервые описанное в мочевом пузыре. В дальнейшем заболевание было замечено в других участках мочевого тракта
ивне его. Малакоплакия встречается во всех возрастных группах, но пик заболеваемости приходится на 50—70 лет. Замечено преобладание заболевания у женщин вне зависимости от локализации.
Малакоплакия часто связана с инфекцией мочевыводящих путей, вызванной кишечной палочкой, хотя прямого причинноследственного отношения с инфекцией не обнаружено. Клинический фон для развития малакоплакии — иммуносупрессия, хронические инфекции или рак.
Макроскопически малакоплакия характеризуется появлением мягких, желтых бляшек на поверхности слизистой мочевого пузыря до 4 см в диаметре. Микроскопически наблюдаются хроническое воспаление с клеточной инфильтрацией, в инфильтрате преобладают
141
макрофаги с обильной эозинофильной цитоплазмой, содержащей PAS-позитивные гранулы (клетки Ганземанна). В некоторых из этих макрофагов обнаруживаются слоистые, базофильные калькосфериты (тельца Михаэлиса—Гутманна). Ультраструктурно гранулы в клетках Ганземанна представляют собой лизосомы, содержащие фрагменты бактерий, что позволяет думать о приобретенном дефекте лизосом. Тельца Михаэлиса—Гутмана являются результатом отложения солей кальция в этих увеличенных лизосомах.
Мочевой пузырь — наиболее частая локализация лейкоплакии (приблизительно половина случаев). Это загадочное заболевание описано также и в других областях мочеполовой симтемы: в лоханке и мочеточнике. Кроме того, оно встречается в толстой кишке и слизистой оболочке ротовой полости.
Доброкачественные пролиферативные и метапластические изменения мочевого пузыря. Доброкачественные пролиферативные и метапластические изменения уротелия встречаются на всем протяжении мочевого тракта — от почечных лоханок до уретры. В каждом случае имеют место или гиперплазия, или сочетание гиперплазии с метаплазией, которые рассматриваются как предопухолевые изменения.
Гиперпластические процессы в слизистой оболочке включают: простую гиперплазию, инвагинации и гнезда Брунна и кистозные изменения (последние идентифицируют в зависимости от места локализации как кистозный пиелит, кистозный уретерит или кистозный цистит).
Изменения уротелия, представляющие собой сочетание гиперплазии и метаплазии, включают: железистые изменения (железистые пиелит, уретерит и цистит), слизистую (или кишечную) метаплазию, нефрогенную метаплазию и плоскоклеточную метаплазию.
Развитие перечисленных патологических процессов может быть связано с хроническим воспалением на почве инфекции мочевыводящих путей, с наличием камней, нейрогеного мочевого пузыря или нарушением трофики.
П р о л и ф е р а т и в н ы е и з м е н е н и я . Гиперплазия простая — увеличение числа клеточных слоев в переходном эпителии. Эти изменения имеют плоскую конфигурацию, без формирования сосочковых структур и инвагинации в собственную пластинку слизистой оболочки.
Почки Брунна — очаги инвагинации уротелия в собственную пластинку слизистой оболочки.
Гнезда Брунна подобны почкам Брунна, но эпителиальные клетки отделяются от эпителиального пласта слизистой оболочки и обнаруживаются в виде групп внутри собственной пластинки слизистой оболочки.
142