Воспалительные заболевания. Пиелит и уретерит — воспалительные заболевания лоханки и мочеточника, которые часто развиваются как осложнения частичной обструкции мочевых путей или почечных камней, сочетаются с пиелонефритом, циститом, особенно при камнях, заполняющих почечную лоханку. Поэтому клиницисты называют их одним термином — инфекция мочевыводящих путей. Могут протекать остро, но гораздо чаще наблюдается хроническое течение.
Основным этиологическим фактором является грамотрицательная микрофлора. Путь проникновения инфекции — восходящий (урогенный) или нисходящий (гематогенный). Предрасполагающими факторами являются: наличие камней, снижение резистентности (охлаждение, облучение, иммунодефициты), рефлюкс, мочевой стаз.
Макроскопически могут обнаруживаться множественные изъязвления слизистой оболочки. Микроскопически определяется мононуклеарная воспалительная инфильтрация разной степени выраженности в собственной пластинке слизистой оболочки на пораженном месте, а также склероз и атрофия слизистой. Хроническое воспаление в лоханках и мочеточниках часто сочетается с изменениями уротелия, такими как почки и гнезда Брунна, кистозным и железистым пиелитом и уретеритом.
Исходы и осложнения. Для острых процессов прогноз благоприятный, при хроническом воспалении могут развиться метаплазия и гиперплазия, которые относят к предраковым состояниям.
Фиброэпителиальные полипы. Фиброэпителиальные полипы — редко встречающиеся образования слизистой оболочки мочеточников, которые могут приводить к их обструкции. Подобные изменения могут быть обнаружены на любом уровне мочевыделительного тракта, но по частоте встречаемости фиброэпителиальных полипов мочеточники стоят на первом месте, далее следуют уретра, лоханки, мочевой пузырь. У мужчин преобладающая локализация — мочеточники, мочевой пузырь и уретра, у женщин — почечные лоханки. Чаще поражаются левые мочеточник и лоханка. Основная часть пациентов (80%) моложе 10 лет.
Этиология и патогенез точно не установлены. Их рассматривают как врожденную патологию, воспаление, гамартомы или опухоли. Чаще их развитие связывают с хроническим воспалением (аналог — полипозный цистит с фиброзом стромы). Гистогенез фиброэпителиалыных полипов мало изучен. Наличие в некоторых полипах гладкомышечных клеток говорит в пользу гамартомы больше, чем в пользу истинной опухоли.
148
Макроскопически имеет вид узла с гладкой или неровной поверхностью, разных размеров (от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров). Микроскопически переходный эпителий полипа может быть нормальным или гиперплазированным. Строма содержит коллагеновые волокна, различное количество мелких кровеносных сосудов и иногда гладкомышечные клетки. Можно наблюдать клеточную воспалительную инфильтрацию, очаговый гиалиноз и кальциноз.
Прогноз благоприятный, малигнизация наблюдается редко.
Опухоли лoxанок и мочеточников. Опухоли лоханки и мочеточников встречаются редко и в 90% это переходноклеточные раки. Мезенхимальные опухоли лоханок и мочеточников встречаются крайне редко. Из доброкачественных опухолей лоханок чаще встречается переходноклеточная папиллома (может быть солитарной или множественной), которая характеризуется экзофитным ростом, часто изъязвляется, вызывая гематурию, но не прорастает стенку лоханки.
Этиологические факторы, с которыми связано развитие эпителиальных опухолей в лоханках и мочеточниках, подобны наблюдаемым при раке мочевого пузыря. Например, промышленные канцерогены, используемые в резиновом, лакокрасочном, бумажном
ихимическом производстве, почечные камни и хроническая инфекция, лекарственные препараты (циклофосфамид, фенацетин), курение, предопухолевые процессы, лейкоплакия (часто приводит к возникновению плоскоклеточного рака). Метаплазия переходного эпителия в железистый (вызывает развитие аденокарциномы).
Различают следующие разновидности рака лоханки и мочеточника: переходноклеточный; плоскоклеточный; железистый (аденокарцинома).
Чаще других встречается переходноклеточный рак, который обычно бывает неинвазивным или поверхностно инвазивным. Напротив, редко развивающиеся плоскоклеточные раки и аденокарциномы инвазивны и выживаемость больных при этих формах низка.
Макроскопически опухоль имеет вид узла или бляшки мягкой консистенции с неровной, сосочковой поверхностью, с участками некрозов и изъязвлений. Микроскопически состоит из светлых полигональных клеток, образующих поля, разделенные небольшим количеством стромы.
Опухоль прорастает стенку лоханки, окружающую клетчатку,
ираспространяется в мочеточник и мочевой пузырь (имплантационное метастазирование). Лимфогенные метастазы обнаруживают в околоаортальных лимфатических узлах, гематогенные — в печени, легких, мозге и противоположной почке.
149
ПАТОЛОГИЯ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Простатиты. Бактериальные простатиты обычно возникают как следствие инфекции нижних мочевых путей в результате рефлюкса (забрасывания) инфицированной мочи в простату. Различают острую и хроническую формы заболевания. Острый простатит возникает редко, хроническим страдают около 30% мужчин в возрасте 20—50 лет.
О с т р ы й б а к т е р и а л ь н ы й п р о с т а т и т — остро протекающее воспаление простаты. Вызывается грамотрицательными бактериями, особенно Е. соli, реже — Enterobacteriaceae, Enterococci, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis и др. Путь проникновения: рефлюкс инфицированной мочи в протоки железы, лимфогенное распространение инфекции из прямой кишки, гематогенное распространение инфекции при бактеремии. Предрасполагают следующие факторы: инфекция мочевых путей, заболевания, передающиеся половым путем, общее переохлаждение, малоподвижный образ жизни, нерегулярная половая жизнь.
Морфологические изменения при остром бактериальном простатите неспецифичны, выделяют три его формы (стадии): катаральный, фолликулярный и паренхиматозный. Макроскопически наблюдают очаговое или диффузное набухание и уплотнение простаты. Микроскопически при катаральной форме возникает гнойный катар протоков желез простаты на фоне полнокровия сосудов и отека стромы. При фолликулярной форме, которая ее сменяет, к изменениям протоков присоединяются очаги воспалительной инфильтрации в секреторных отделах. При паренхиматозной — нейтрофильные инфильтраты становятся диффузными, появляются абсцессы и очаги грануляций.
Прогноз благоприятный, осложнения: уросепсис, задержка мочеиспускания.
Х р о н и ч е с к и й б а к т е р и а л ь н ы й п р о с т а т и т может быть осложнением острых простатитов, в других случаях больные обращаются впервые. Основная причина: инфицирование Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, Mycoplasma, Ureaplasma urealyticum
и др. Предрасполагают следующие факторы: кроме рефлюкса инфицированной мочи, конкременты простаты, обструкция выводных протоков.
Макроскопически железа уплотнена, деформирована. Микроскопически в отличие от острой формы заболевания воспалительные очаги, содержащие, как правило, лимфоциты, плазматические клетки и макрофаги, локализованы в строме железы. Наблюдают разрастание грануляционной и рубцовой ткани, могут появляться гранулемы.
150
Прогноз вариабельный, часто заболевание протекает длительно
ис трудом поддается лечению, выздоровление наступает после продолжительной антибактериальной терапии. Как осложнение развиваются рецидивирующие инфекции мочевого тракта.
Небактериальный простатит — наиболее распространенная форма хронических простатитов неизвестной этиологии. Заболевание чаще выявляется у мужчин старше 50-летнего возраста. Микроскопически железы расширены, заполнены нейтрофилами, овальными жировыми тельцами (нагруженные липидами макрофаги), снаружи окружены лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами.
Гранулематозный простатит неизвестной этиологии выявляется при микроскопическом исследовании, поскольку симптомы заболевания неопределенные. Возникает как воспалительная реакция на бактериальный продукт или конденсированный секрет, вышедший в строму железы в месте обструкции выводных протоков. Микроскопически обнаруживаются неказеозные гранулемы, связанные с местной деструкцией железистой ткани, на поздних стадиях развивается фиброз.
Гранулематозный простатит специфической этиологии. В редких случаях гранулематозные простатиты вызываются специфическими инфекциями (сифилис, туберкулез и грибковые поражения). Микроскопически обнаруживаются гранулематозные изменения, характерные для каждой инфекции, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы и разрастание рубцовой ткани.
Малакоплакия — хроническое гранулематозное воспаление с характерными для заболевания морфологическими признаками (атрофия желез сочетается с пролиферацией и метаплазией эпителия протоков с образованием криброзных и папиллярных структур).
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — дисгормональное заболевание периуретральной части простаты, приводящее к обструкции выходного отдела мочевого пузыря. Возникает у мужчин с 40 лет, однако в возрасте 70 лет и старше страдают 75% мужчин. Высокая заболеваемость отмечена в Восточной Европе
иСША (до 95%).
Точная причина заболевания не установлена. Считается, что гиперпластические узлы — продукт нарушения стромально-эпители- альных взаимоотношений. В эмбриогенезе именно строма стимулирует развитие и рост железистой ткани простаты. На гормональную этиологию заболевания указывают следующие факты: 1) увеличение уровня дегидротестостерона в строме гиперплазированной простаты; 2) использование препаратов, блокирующих синтез тестостерона,
151
приводят к уменьшению размеров гиперплазированной железы; 3) заболевание не встречается у мужчин, кастрированных до периода полового созревания.
Первоначально гиперплазия обнаруживается в подслизистой оболочке переходной части уретры. Растущие узлы сдавливают просвет уретры и ткань простаты. Обычно изменения формы и размеров простаты отражаются на форме и размерах мочевого пузыря; иногда в нем возникают выпячивания (в сторону просвета уретры или в полость мочевого пузыря). Макроскопически характерно увеличение простаты, появление узлов разной величины (при диффузном увеличении железа имеет округлую форму и гладкую поверхность, при узловом — неправильную бугристую). Особенно резко увеличена средняя доля, выдающаяся в просвет мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря. В случаях развитой гиперплазии нормальная железистая ткань сохраняется между капсулой и узловыми образованиями. На разрезе в предстательной железе обнаруживаются разделенные волокнистой псевдокапсулой узлы с четкими границами. В больших узлах встречаются очаги кровоизлияний, инфарктов. Иногда в расширенных гиперплазированных ацинусах выявляются камни. Консистенция увеличенной в объеме и весе простаты чаще остается мягко-эластичной. Однако при разрастании в ней гладкомышечных клеток и соединительной ткани она приобретает значительную плотность. Микроскопически в зависимости от пролиферации того или иного клеточного типа простаты различают три гистологические формы узловой гиперплазии предстательной железы: 1) железистая (аденоматозная), 2) фиброзно-мышечная, 3) смешанная.
А д е н о м а т о з н а я г и п е р п л а з и я (встречается наиболее часто, имеет диффузный характер) сопровождается увеличением железистых элементов, нарушается их расположение (количество, форма и величина долек варьируют). Сами дольки увеличиваются в объеме, границы между ними как бы стираются. Эпителий секреторных отделов и выводных протоков или остается без видимых изменений, или атрофичен, или (чаще) находится в стадии пролиферации. Полость альвеол и выводных протоков свободна от содержимого или заполнена детритом, слизью, слущенными клетками или так называемыми ”амилоидными простатическими” тельцами округ- ло-овальной формы, различной величины и в разном количестве. Могут встречаться кистозные образования (более характерные для смешанной формы), появление папиллярных разрастании эпителия, выступающих в просвет протоков.
152