Материал: ненф х-би нн

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ11/172

інших умов.

Коли треба проводити оцінювання?

- На 1-й і 5-й хвилинах життя. Якщо результат оцінювання на 5-й хв. менше 7 балів, слід продовжити проведення оцінки через кожні наступних 5 хв. до 20-ї хвилини життя дитини.

Які чинники впливають на результат оцінки за Апґар?

- Гестаційний вік, медикаментозне лікування матері, наявність інфекційного захворювання, нервово-м’язові порушення, серцеволегеневі захворювання при народженні, відсутність годинника, проведення реанімації і оцінювання однією особою, непослідовність самого процесу оцінювання.

Чи використовують результат оцінки за Апґар на 1/5-й хвилинах життя для визначення наявності чи важкості перинатальної асфіксії?

- Ні, якщо висновок робиться на підставі лише цих даних.

Чи використовують результат оцінки за Апґар на 1/5 хвилинах життя для визначення об’єму реанімаційних заходів?

- Ні. Реанімацію потрібно розпочати до початку оцінювання за Апґар.

Які захворювання (медичні проблеми) потрібно мати на увазі у дитини з оцінкою за Апґар ≤ 3 балів упродовж 5 хв.?

- Диференціальний діагноз включає наркозну депресію новонаро-

дженого (матері вводили знеболюючі речовини або давали наркоз),

внутрішньочерепну пологову травму, метаболічне або інфекційне ураження ЦНС, природжені нервово-м’язові захворювання, а також природжені аномалії ЦНС, серця або дихальної системи.

4.1.4. Неонатальна енцефалопатія Неонатальна енцефалопатія – поліетіологічний синдром, який в

новонароджених з терміном гестації ≥ 32-34 тиж характеризується явними клінічними симптомами дисфункції ЦНС – значним порушенням свідомості, рефлекторної діяльності, м’язового тонусу, а також виникненням судом, апное і проблем з вигодовуванням (табл. 1).

Цей термін рекомендується використовувати для опису дисфункцій ЦНС в неонатальний період, оскільки він не визначає етіологію перинатального ураження ЦНС, яка в більшості випадків залишається невідомою.

12

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ12/172

Якщо є підстави вважати, що причиною неонатальної енцефалопатії може бути асфіксія (гіпоксично-ішемічне ураження мозку) (пп. 4.1.1, 4.1.2 і 4.1.4), доцільно використовувати термін «гіпоксичноішемічна енцефалопатія» (ГІЕ). ГІЕ представляє лише частину випадків неонатальної енцефалопатії. Водночас, своєчасна клінічна діагностика ГІЕ має важливе значення для підтвердження діагнозу «асфіксія новонароджених» і визначення важкості асфіксії. ГІЕ є одночасно найважливішим наслідком і суттєвою ознакою асфіксії при.

1– наявність симптомів, виділених жирним шрифтом, є обов’язковою для діагностики певної стадії енцефалопатії;

2– необхідна наявність однієї із зазначених двох ознак на додаток до симптомів підвищеної збудливості, щоб діагностувати 1 стадію енцефалопатії (енцефалопатію легкого ступеня).

4.1.5. Внутрішньоутробна гіпоксія Діагноз «внутрішньоутробна гіпоксія» не повинен виставлятись

новонародженій дитині.

Такі ознаки можливої внутрішньоутробної (інтранатальної) гіпок-

сії, як порушення серцевого ритму плода, нереактивний нестресовий тест, низькі показники біофізичного профілю плода, затримка внутрішньоутробного розвитку плода, меконіальне забруднення навколоп-

лодових вод тощо, свідчать на користь діагнозу «асфіксія» лише за

13

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ13/172

наявності діагностичних критеріїв, зазначених у пп. 4.1.1 і 4.1.2.

Таким самим чином слід інтерпретувати наявність в анамнезі матері анте- й інтранатальних чинників ризику, пов’язаних з розвитком внутрішньоутробної (інтранатальної) гіпоксії і необхідністю реанімації новонародженого

4.2. Етіологія перинатальної асфіксії

1.Порушення пуповинного кровоплину (компресія пуповини).

2.Порушення плацентарного газообміну (відшарування, передлежання, недостатність).

3.Неадекватна перфузія материнської частини плаценти (АТ, АТ, порушення скоротливої діяльності матки).

4.Порушена оксигенація материнської крові (хвороби серця,

анемія).

5.Неспроможність плода здійснити перехід від фетального до постнатального дихання та кровообігу.

4.3.Патофізіологія перинатальної асфіксії

4.3.1.Механізми, що запобігають шкідливій дії гіпоксії у плода

Внутрішньочеревна адаптація плода до гіпоксії

Підвищена спорідненість фетального гемоглобіну до О2

Підвищена здатність тканин плода до екстракції О2

Підвищена здатність тканин функціонувати в умовах ацидозу

Фетальні захисні механізми від шкідливої дії гіпоксії

брадикардія;

перерозподіл кровообігу;  кровопостачання: мозок, надниркові залози, серце;

 кровопостачання: легені, кишки, печінка, селезінка, нирки, кістки та м’язи;

зменшене споживання кисню (додатковий ефект аденозину, гаммааміномасляної кислоти, опіатів, які вивільняються у мозковій тканині плода під дією гіпоксії);

 інтенсивності метаболічних процесів і  кількість глікогену допомагають плодові перенести триваліший період гіпоксії;

анаеробний гліколіз.

Реакція плода (новонародженого) на дію гіпоксії

14

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ14/172

Початковою реакцією є артеріальна гіпертензія і тахіпное, за якими виникають первинне апное (зупинка дихання) з брадикардією, а потім

-судомні спроби дихати (нерегулярні дихальні рухи - дихання типу ґас-

пінґ).

З первинного апное плід (новонароджений) може вийти самостійно або за допомогою лише незначних зовнішніх стимулів;

Гіпоксія, що триває, призводить до виникнення вторинного апное, зростання брадикардії і розвитку шоку. Якщо плід (новонароджений) перебуває у стані вторинного апное, відновити самостійне дихання можна лише за допомогою штучної вентиляції легень. Отже, якщо вторинне апное виникло внутрішньоутробно або під час пологів і плід ще не загинув, можуть допомогти лише два втручання – негайні народження і реанімація.

4.3.2.Циркуляційні й інші патогенетичні ефекти

Загалом церебральне ураження відбувається тоді, коли асфіксія спричиняє порушення мозкового кровоплину (виникає ішемія).

Основною причиною цього вважається зменшення серцевого викиду (внаслідок значного ацидозу) і артеріальна гіпотензія.

Спочатку клітинне ушкодження й енергетична недостатність (дефіцит АТФ в умовах анаеробного гліколізу) є зворотними, і лише достатньо тривалий період ішемії або значна (критична) ішемія призводять до незворотних змін. Порушення окисного фосфорилювання можуть відбутися безпосередньо під час первинного гіпоксичноішемічного інсульту або ж під час епізоду вторинної енергетичної недостатності, який виникає через 6-24 год. після інсульту. Саме зі вторинною енергетичною недостатністю значною мірою пов’язане вторинне ураження мозку (див. далі).

Розвиток декомпенсованої енергетичної недостатності блокує роботу клітинних протонних помп і спричинює надходження іонів Na+

у клітини з подальшим розвитком внутрішньоклітинного (цитотокси-

чного або раннього) набряку мозку.

Цей набряк зумовлює прогресивне зменшення перфузії тканин мозку. Зменшений церебральний кровоплин і гіпоксія мозкової тканини спричинюють ураження судин. Ураження мозкових судин є однією з найважливіших причин виникнення вторинного набряку мозку.

 pаО2 (гіпоксемія) і  pаСО2 (гіперкапнія) стимулюють церебральну вазодилятацію і разом з ацидозом спричинюють спазм легене-

15

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ15/172

вих судин. Збільшення просвіту судин мозку забезпечує зростання мозкового кровоплину, підвищене надходження глюкози у тканини і накопичення лактату в умовах анаеробного гліколізу. Таким чином підсилюється метаболічний ацидоз.

Ацидоз уважається основною причиною порушення скоротливої здатності міокарда ( серцевий викид) і втрати мозкової авторегуляції кровоплину (мозковий кровоплин стає залежним від системного кровообігу). Отже, з розвитком системної артеріальної гіпотензії прогресує церебральна ішемія.

Найбільш чутливими до ішемії ділянками кори вважаються зони термінальних судинних розгалужень, зокрема, парасагітальні ділянки.

На відміну від доношених немовлят, у яких переважно ушкоджується кора, в передчасно народжених дітей частіше уражується біла речовина перивентрикулярних ділянок з наступним формуванням перивентрикулярної лейкомаляції (ПВЛ).

4.3.3. Механізми ушкодження

Незворотне ушкодження клітин – виникає після періоду тривалої гіпоксії > 30 хв.; деякі клітини не відновлюються.

Тривала часткова гіпоксія (відшарування плаценти) спричинює дифузне ураження кори (некрози); гостра повна асфіксія (перетиснення пуповини) уважається причиною ураження стовбурових структур.

Відновлення кровоплину («реперфузія») – це період підвищеної перфузії тканин мозку після відновлення системного кровообігу на тлі реоксигенації (реанімація) після перенесеної гіпоксії/ішемії. Реперфузія «ішемічних» тканин може спричинити їх ураження, оскільки стимулює значну місцеву продукцію вільних кисневих радикалів (супероксид, пероксид водню, гідроксил, синглетний кисень тощо). Внаслідок цього можливе ушкодження клітинних ліпідів, білків і нуклеїнових кислот, а також порушення цілості гематоенцефалічного бар’єру. Це створює передумови для потрапляння у тканини мозку активованих нейтрофілів, які разом з мікроглією продукують прозапальні цитокіни (інтерлейкін 1-β [IL-1-β], фактор некрозу пухлин α [TNF-α] тощо) і спричинюють запальне ураження.

Ранній внутрішньоклітинний набряк (проходить через годину) може блокувати реперфузію (збільшені в об’ємі клітини перешкоджають відновленню кровоплину у термінальному судинному руслі).

Вторинний набряк розвивається через декілька годин після пер-

16