Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий (котельщики, клепальщики и др.) появляются стойкие морфологические изменения в органе слуха. Они являются основой так называемой шумовой болезни.Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (п. cochlearis) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиевуоргану.При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей. Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и в соответствующих периферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц. В костно-суставном аппарате - локтевом и плечевом суставах, костях кисти - обнаруживают повреждение сухожилий, мышц, суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, также с отложением в них солей кальция. При смертельном исходе в результате воздействия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах. Миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени - мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в почках - белковая дистрофия эпителия извитых канальцев. Биологические эффекты ионизирующих излучений различны, что зависит прежде всего от интенсивности облучения. Помимо повреждающего действия, которое само по себе используется при лечении различных заболеваний, прежде всего злокачественных опухолей, существует стимулирующий эффект естественного (природного) фона и малых доз.поражения током дают чаще смертельные исходы в связи с тем, что вызывают фибрилляцию желудочков сердца, в то время как токи высокого напряжения вызывают большие ожоги. Ввиду хорошей электропроводимости нервной ткани сильнее всего в человеческом организме поражается нервная система. В некоторых случаях патологический процесс бывает более ограниченным и характеризуется моносимптомами — гемиплегией, поражением Патоморфология. При гистологическом исследовании нервной системы погибших после электротравмы обнаруживаются отек мягкой оболочки головного мозга, сужение сосудов, вазопарезы, точечные геморрагии, выпотевание плазмы, разрывы сосудистых стенок, набухание, тигролиз, деформация и сморщивание ядер, разрушение отростков нервных клеток, местами нейронофагия и гибель клеток.зрительных нервов и др. Нередко после электротравмы развиваются эпилептиформные припадки.
Билет 42
Иммунопатологическими называют процессы, развитие которыхсвязано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани.Морфология иммунопатологических процессов включает структурное выражение нарушений иммуногенеза (антигенная стимуляция или им- мунный дефицит) и местныхиммунных реакций, совершающих-ся в сенсибилизированном организме— реакции гиперчувствительности.Изменения тимуса, возникающие при нарушениях иммуногенеза.Изменения тимуса, возникающие при нарушениях иммуногенеза, бываютследующими: 1) акцидентальная инволюция (трансформация); 2) гиперплазия; 3) гипоплазия. 1. При акцидентальной (от лат. accidentis — случайность) инволю-ции (трансформации) тимуса происходит быстрое уменьшение егомассы и объема в связи с прогрессирующим распадом лимфоцитов и фагоци-тозом их макрофагами развивается атрофия тимуса.2. Гиперплазия тимуса нередко сочетается с гиперплазией лим-фоидной ткани, гипоплазией надпочечников и половых желез, ожирением, уз-кими аортой и артериями. Комплекс этих изменений, характеризующих опре-деленный тип конституции, получил название тимик о-лимфатическогосостояния (statusthymico-lymphaticus).3. Гипоплазия тимуса характеризуется отсутствием деления на корковое и мозговое вещество. Ретикулоэпителий отсутствует или образует немногочисленные тимические тельца; лимфоцитов крайне мало
Изменения периферической лимфоидной ткани,возникающие при нарушениях иммуногенезаНаиболее характерны изменения периферической лимфоидной ткани приантигенной стимуляции и наследственной ее недостаточности.1. При антигенной стимуляции (сенсибилизации) организма изменения периферической лимфоидной ткани однозначны ивыражаются м акрофагальной реакцией, гиперплазией ретикулярных кле-ток и лимфоцитов с последующей плазмоцитарной ихтрансформацией2. Наследственная недостаточность периферической лимфоид-ной ткани характеризуется изменениями как селезенки, так и особенно лимфа-тических узлов. Вселезенке размеры фолликулов значительно уменьшены,светлые центры и плазматические клетке отсутствуют. Влимфатическихузлах отсутствуют фолликулы и коркввыи слой (В-зависимые зоны), сохранен лишь околокорковый слой (Т-зависимая зона). Эти изменения характерныдля наследственных иммунодефицитных синдромов, связанных с дефектом гу-морального иммунитета
Регенерация жировой ткани происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, которые превращаются в жировые (адипоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Жировые клетки складываются в дольки, между которыми располагаются соединительнотканные прослойки с сосудами и нервами. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток.
Регенерация костной ткани Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость. Вторичное костное
Регенерация мышечной ткани, ее возможности и формы различны в зависимости от вида этой ткани. Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных дефектах могут регенерировать достаточно полно. Значительные участки повреждения гладких мышц замещаются рубцом, при этом сохранившиеся мышечные волокна подвергаются гипертрофии. Новообразование гладких мышечных волокон может происходить путем превращения (метаплазии) элементов соединительной ткани. Так образуются пучки гладких мышечных волокон в плевральных спайках, в подвергающихся организации тромбах, в сосудах при их дифференцировке.
Регенерация эпителия осуществляется в большинстве случаев достаточно полно, так как он обладает высокой регенераторной способностью. Особенно хорошо регенерирует покровный эпителий. Восстановление многослойного плоского ороговевающего эпителия возможно даже при довольно крупных дефектах кожи. При регенерации эпидермиса в краях дефекта происходит усиленное размножение клеток зародышевого (камбиального), росткового (мальпигиева) слоя. Образующиеся эпителиальные клетки сначала покрывают дефект одним слоем. В дальнейшем пласт эпителия становится многослойным, клетки его дифференцируются, и он приобретает все признаки эпидермиса, включающего в себя ростковый, зернистый блестящий (на подошвах и ладонной поверхности кистей) и роговой слои. При нарушении регенерации эпителия кожи образуются незаживающие язвы, нередко с разрастанием в их краях атипичного эпителия, что может послужить основой для развития рака кожи
кровообращения плода.
Инфекционные проц. в плаценте(воспаление)-плацентит. Вызывают вирусы, бактерии, простейшие, меконием, протеолитическими ферментами. Распространяется-восходящим путем-при раннем отхождении вод. Гематогенно-из крови матери по артериям децидуальной обол. Инфильтрация лейкоцитами. При вирусных инф.- инфильтраты лимфоцитарные, образ. гигантских гиперхромных кл. При гноеродной бактериальной инф.- серозно-гнойное или гной. восп. (флегмона, абсцесс). При листериозе-лейкоцитарно- гистиоцит. хар., в строме ворсин отек, эндартерииты, тромбофлебит. При туберкулезе-в плаценте казеозные очаги, бугорки с эпителиал., гигантскими кл. При сифилисе- масса плац. увелич., отечна. При токсоплазме- цисты, псевдоцисты, в обл. некрозов с обызвествлениями. При малярии-а межворсинчатых пространствах-в сос. децидуальной об. - возбудители. В тканях- малярийный пигмент.
Нарушения кровообращения в плаценте- при острой нед-ти- преждевременная отслойка плаценты, обширные инфаркты, предлежание плаценты, коллапс межворсинчатых пространств. При хронической- инфаркты, тромбозы с очагами норм. структуры.
Выделяют- диффузная ишемия плаценты-бледная. Диффузная гиперемия-обвитие пуповины. истинные узлы. Кровотечение-при предлежании, преждевременная отслойка плаценты. Отек-материнская поверхность пл. -бледная, увеличена, отек стромы ворсин. Тромбы, эмболы-при токсикозах, инфекциях. Инфарк-очаг некроза ворсин,(при гипертонии, токсикозах, диабете). Инфаркт- бело-желтого цв. неправильной ф. Может привести к гипоксии плода.
Билет 43
Регенерация костной ткани Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периостате и эндостате. В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, число которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль. В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость - так образуется окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин. При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение. Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками сначала хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань. Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость.
Пухлини периферійних нервів
Невринома (шваннома, неврилемома) - зріла, доброякісна пухлина, пов’язана зі шваннівською оболонкою нервів. Локалізується у м’яких тканинах за ходом нервових стовбурів, черепних (частіше слухового) нервів, рідше у внутрішніх органах.
Макроскопічно являє собою вузол 2-3 см (але інколи може досягати 20 см) в діаметрі, м’яко-еластичний, рожево-білого кольору, однорідний.
Мікроскопічно пухлина представлена пучками клітин з овальними або витягненими ядрами. Клітинно-волокнисті пучки схильні формувати ритмічні структури у вигляді палісадних структур, які утворені паралельними рядами правильно орієнтованих клітин, розташованих у вигляді частоколу, між якими знаходиться безклітинна гомогенна зона. Такі структури отримали назву тілець Верокая.
Нейрофіброма - зріла доброякісна пухлина з елементів ендопериневрію. Локалізація, макроскопічна картина ідентична невриномі.
Мікроскопічно відрізняється меншою кількістю клітин, які мають більш витягнену і покручену форму ядер, і більшим вмістом сполучнотканинних волокон.
Злоякісна невринома - незріла, злоякісна пухлина. Частіше зустрічається у чоловіків молодого віку, однак, злоякісні невриноми грудної порожнини зустрічаються частіше у жінок і перебігають більш агресивно.
Макроскопічно пухлина має вигляд одного або декількох вузлів (характерний мультицентричний ріст), м’яко-еластичної консистенції, жовтувато-рожево-білого кольору з ділянками крововиливів, ослизнення, некрозу, наявністю кістозних порожнин.
Мікроскопічно характеризується різко вираженим поліморфізмом. Характерні клітини з овальними і витягненими ядрами, які безладно розташовуються або утворюють пучки у вигляді палісадів і завихрень. Зустрічаються багатоядерні симпласти, окремі ксантомні клітини. Спочатку поширення пухлини йде по периневральним і периваскулярним просторам. Метастазує здебільшого гематогенно в легені і печінку.
Пухлини симпатичних гангліїв
Гангліоневрома - зріла, доброякісна, дизонтогенетична пухлина. Локалізується в задньому середостінні, в ретроперитонеальному просторі, на шиї, в клітковині тазу, наднирниках.
Макроскопічно являє собою часточковий щільний вузол, чітко відокремлений від оточуючих тканин
Мікроскопічно характерні клітини типу гангліозних, які розташовуються серед пучків пухкої волокнистої сполучної тканини і нервових волокон.
Нейробластома (симпатобластома, симпатогоніома) - незріла, злоякісна пухлина, складається з клітин, які нагадують симпатогонії. Зустрічається, головним чином, у дітей раннього віку, рідко - у дорослих. Локалізація найчастіше в наднирниках, в задньому середостінні.
Макроскопічно має вигляд вузла місцями з дифузним ростом, м’якої консистенції, жовтуватого кольору, з поширеними ділянками некрозу і крововиливів.
Мікроскопічно складається з двох типів клітин. Одні дрібні, типу симпатогоній, круглі з вузьким обідком цитоплазми і невеликим овальним ядром («голі ядра»), в якому хроматин розташовується у вигляді зерен. Інші, типу симпатобластів, більші, зі світлим ядром і щедрою цитоплазмою. За домінюванням клітин розрізняють симпатобластоми і симпатогоніоми. Клітини пухлини схильні до формування істинних і несправжніх розеток у вигляді вінчика з клітин, в центрі яких виявляється ніжнофібрилярна субстанція.Клінічно росте швидко, рано метастазує в лімфатичні вузли, печінку, кістки. Виділяють два типи метастазів - здебільшого в печінку (метастази Пеппера) і здебільшого в орбіту очей (метастази Гетчінсона).
Гангліонейробластома - злоякісний аналог гангліоневроми. Зустрічається здебільшого у дітей віком від 4 до 10 років.
Макроскопічно відрізняється від гангліоневроми наявністю виражених вторинних змін у вигляді ослизнення, крововиливів і некрозу. В тканині пухлини зустрічаються дрібні кісти
Мікроскопічно картина поліморфна. Пухлина складається з незрілих нейроцитів різного ступеня диференціювання, починаючи від симпатогоній і симпатобластів і закінчуючи високодиференційованими гангліозними клітинами. Багато атипових мітозів. Метастазує в регіонарні лімфатичні вузли. Може давати гематогенні метастази в легені, печінку, кістки.
2. Пухлини мозкових оболонок:менінгіома;менінгіальна саркома.
Менінгіома (арахноїдендотеліома) - зріла пухлина, яка виникає з клітинних елементів злонок мозку.
Макроскопічно росте у вигляді вузла, покритого тонкою капсулою, зв’язаного з твердою оболонкою, втискається в мозок. Рідко зустрічаються менінгіоми м’якої облонки, які розташовуються в Сільвієвій борозні. Тканина пухлини на розрізі волокниста, щільна, білого кольору. Ці пухлини можуть призводити до атрофії від тиску кісткової тканини, виходити за межі черепа, проростати м'язову тканину і формувати екстракраніальні вузли.
Мікроскопічно існує багато варіантів залежно від клітинного складу. Найхарактернішими є полігональні світлі клітини з кругло-овальними ядрами, з ніжним малюнком хроматину. Нерідко пухлина має альвеолярний вигляд. Інколи зустрічається велика кількість псамозних тілець.
Менінгеальнасаркома - злоякісний аналог менінгіоми. Спостерігається рідко, як правило, у дітей і в юнацькому віці.
Макроскопічно росте інфільтративно, бляшкоподібної форми, сіро-рожевого кольору.
Мікроскопічно має будову гемангіоендотеліосаркоми.