Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

102

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

АУСКУЛЬТАЦИЯ ЛЕГКИХ. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫ Е ДЫХАТЕЛЬНЫ Е Ш УМ Ы

1.

Хрипы

Место образования —бронхи.

 

Возникают при передвижении в воздухоносных путях жидких и полужидких масс.

Оценка производится при спокойном и усиленном дыхании.

Выслушиваются на вдохе и на выдохе.

 

Могут изменять свой характер после откаш ливания

Сухие:

Влажные:

—возникают при скоплении вязкого секрета

—возникают в результате скопления жидкого

на поверхности слизистой оболочки брон­

секрета и прохождения воздуха через него;

хов, ее отеке, спазме гладкой мускулатуры

—выслушиваются на вдохе и выдохе (на вдохе

бронхов;

лучше);

—слышатся одинаково хорошо при вдохе и

—по калибру бронхов, в которых возникают,

выдохе

делятся на крупно-, средне- и мелкопузыр­

 

чатые

По высоте и тембру делятся на:

По звучности делятся на:

—высокие, дискантовые (свистящие);

—звучные (уплотнение легочной ткани,

—низкие, басовые (гудящие или жужжащие)

крупные БЭ, толстостенные полости);

 

—незвучные (бронхит, сердечная недостаточ­

 

ность)

2. Крепитация:

3. Шум трения плевры:

—образуется в альвеолах;

—выслушивается во время вдоха

—выслушивается на высоте вдоха;

и выдоха;

—не изменяется при кашле

—не изменяется при откашливании;

 

—усиливается при надавливании сте­

тоскопом; —напоминает «хруст снега»

ТОЧКИ АУСКУЛЬТАЦИИ

D

 

Рис. 2.7. Аускультация легких. Дополнительные дыхательные шумы

Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания

103

2 .5 .2 . ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ШУМЫ

Хрипы

При выслушивании хрипов в легких больного просят дышать более глубоко, чем при выслуши­ вании основных дыхательных шумов, а если этого недостаточно —открытым ртом и оценивают:

—характер хрипов (сухие, влажные); —калибр (крупно-, средне- и мелкопузырча­

тые).

Сухие хрипы характерны для бронхообструктивного синдрома, бронхита. Выделяют два типа сухих хрипов — свистящие и жужжащие. Свистящие свидетельствуют о сужении просвета бронха. Жужжащие возникают при вибрации гус­ того секрета в просвете бронха (считается, что он, подобно гитарным струнам, пересекает просвет в разных местах и вибрирует при прохождении воз­ духа). Количество сухих хрипов значительно варь­ ирует от единичных хрипов в одном из легких до значительного количества, рассеянных над всеми легочными полями. Сухие хрипы отличаются большим непостоянством и изменчивостью: за короткий период времени в одном и том же учас­ тке они могут значительно меняться по тембру и количеству и даже исчезать совсем. Жужжащие сухие хрипы хорошо ощущаются пальпаторно наподобие голосового дрожания.

Влажныехрипы. При прохождении воздуха через жидкий секрет, находящийся в просвете бронха, образуются и тут же лопаются мелкие пузырьки с характерным звуком. По калибру бронхов, в которых они образуются, влажные хрипы под­ разделяются на мелко-, средне- и крупнопузыр­ чатые. Помимо бронхов, они могут возникать в патологических полостях. Патогномоничным признаком наличия полости является появле­ ние крупнопузырчатых влажных хрипов в отде­ лах легких, не имеющих крупных бронхов. Так, при туберкулезе выслушивание крупнопузырча­ тых хрипов на верхушке легкого — достоверный признак каверны. По звучности влажные хрипы подразделяются на звучные (консонирующие) и незвучные (неконсонирующие). Звучные хрипы возникаю т при усилении звукопроводимости легких (уплотнении легочной ткани) или при наличии резонанса (полости). Незвучные хрипы выслушиваются, когда бронхи, в которых они возникают, лежат среди неизмененной легочной ткани (при бронхите, застое крови в легких).

Крепитация

Крепитация —специфический звуковой фено­ мен, возникающий в альвеолах, слышимый толь­

ко на вдохе. Она возникает на вдохе при расправ­ лении с характерным звуком, напоминающим «хруст снега под ногами», «шуршание полиэтиле­ на», слипшихся на выдохе альвеол. Характер звука хорошо воспроизводится, если растирать перед ухом прядь волос. Крепитация появляется при пневмонии (вначале заболевания, когда экссудат начинает заполнять альвеолы, и при разрешении воспаления, когда экссудат постепенно рассасы­ вается), в начальной стадии отека легких (когда отечная жидкость проникает в альвеолы), при ателектазе (возникает во время проникновения воздуха в спавшиеся части легкого). По звуковым свойствам крепитация, характеризующая пора­ жение ткани легкого, напоминает мелкопузырча­ тые хрипы, возникающие при поражении мелких бронхов. Отличительные признаки крепитации:

—выслушивается только на вдохе (хрипы — и на вдохе, и на выдохе);

—имеет одинаковый тембр (хрипы обычно разнокалиберны);

—обильна (альвеол в каждой зоне больше, чем бронхиол);

—появляется одновременно в виде залпа (хрипы имеют большую протяженность по времени);

—не меняется после кашля.

Шум трения плевры

Возникает при трении друг о друга измененных (сухих, шероховатых) листков плевры. Выявляется при сухом (фибринозном) плеврите, опухолях плевры, ее токсическом поражении (при уремии), обезвоживании организма. Аускультативно напо­ минает трение друг о друга двух листков бумаги, кожи или материи. Воспроизводится при трении пальцев вблизи уха. По характеру звука напоми­ нает влажные хрипы, но в отличие от хрипов, шум трения плевры усиливается при надавливании стетоскопом, не изменяется при кашле, часто сопровождается болевыми ощущениями.

Шум трения плевры лучше выслушивается в нижне-боковых отделах по среднеподмышечной линии, где подвижность легочного края макси­ мальна.

104

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

СИНДРОМ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ

Причины:

—инфекции верхних дыхательных путей (отиты, синуситы, тонзиллиты);

—острый бронхит, обострение хрони ческого бронхита;

—абсцесс; -__________

пневмония;

обострение хронического воспаления бронхоэктазов

Признаки обострения бронхолегочной инфекции:

—повышение температуры тела; —появление или усиление кашля; —гнойная, слизисто-гнойная мокрота;

—аускультативно в легких: ослабление везикулярного дыхания/жесткое дыхание, влажные звучные хрипы (±);

—лабораторные признаки воспаления; —рентгенологически: инфильтрация легочной ткани или усиление легочного рисунка (±)

Маркеры воспаления: —повышение температуры тела;

—увеличение лейкоцитов крови более 9,0x109 л '|;

—сдвиг лейкоцитарной формулы влево (палочкоядерный нейтрофилез); —мокрота; —увеличение С-реактивного белка (С-РБ);

—увеличение фибриногена; —увеличение СОЭ;

—микроскопия мокроты: гнойный характер, увеличение числа лейкоцитов, макрофагов; —посев мокроты: выделение возбудителя (±)

Рис. 2.8. Синдром бронхолегочной инфекции

Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания

105

2.6. СИНДРОМ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ

Кашель, как правило, с мокротой является ключевым признаком бронхолегочной инфекции. У большинства больных длительность существо­ вания продуктивного кашля исчисляется днями, изредка неделями.

Продуктивный кашель: диагностические призна­ ки подтверждения диагноза

Хронический бронхит. Медленное прогрессиро­ вание в течение нескольких лет, мокрота серо­ го цвета, курение (почти всегда). Подтверждение: мокрота серого цвета 3 мес и более в течение 2 лет.

Острый вирусный бронхит. Начало — часы или дни. Лихорадка, слизистая/гнойная мокрота. Подтверждение: нет инфильтрации на рентге­ нограмме грудной клетки, быстрое спонтанное разрешение.

Острый бактериальный бронхит. Начало —часы или дни. Лихорадка, слизисто-гнойная мокрота, одышка. Подтверждение: обнаружение возбуди­ теля в мокроте, положительная динамика в ответ на соответствующий антибиотик.

Пневмония. Начало — часы или дни. Ржавая или коричневая мокрота (гнойная мокрота, под­ крашенная гемосидерином). Боль в грудной клет­ ке с усилением на вдохе, шум трения плевры, лихорадка, признаки уплотнения легочной ткани при физикальном обследовании. Подтверждение: признаки инфильтрации при рентгенографии, обнаружение возбудителя в мокроте.

Обострение хронического воспаления БЭ.

Прогрессирование в течение месяцев или лет. Пальцы по типу барабанных палочек, большое количество гнойной мокроты. Звонкие хрипы в конце вдоха. Подтверждение: кистозные тени при рентгенографии, ячеистость, уплотненные рас­ ширенные бронхи при КТ грудной клетки.

Абсцесс легких. Обильная зловонная мокрота (гнойная или коричневого цвета), кровохарка­ нье, высокая лихорадка, боль в грудной клетке в течение недель с предшествующей тяжелой пневмонией. Подтверждение: уровень ж идкос­ ти в полости при рентгенографии, КТ грудной клетки. Положительная динам ика в ответ на антибиотики.

2.7. ОБЩЕВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ

У больных с заболеванием легких повышение температуры тела обычно, но не обязательно означает инфекцию. Когда болезнь носит хрони­ ческий характер, как при бронхите и эмфиземе, обострение бронхита обычно вызывает умерен­ ное повышение температуры, хотя мокрота при этом становится гнойной. В отличие от этого ост­ рая пневмония или абсцесс легкого могут сопро­ вождаться выраженной гипертермией.

Кроме вышеназванных причин гипертермию отмечают при туберкулезе, опухолях легкого, реже — при саркоидозе, экзогенном аллергичес­ ком альвеолите, идиопатическом фиброзируюшем альвеолите (болезнь Хаммена—Рича), альве­ олярном протеинозе.

Скорость оседания эритроцитов, как и С-реак- тивный белок —неспецифические индикаторы на­ личия болезни. Они отражают наличие инфек­ ции и/или воспаления. Могут быть использованы для наблюдения за течением болезни. При прове­ дении эффективной антибактериальной терапии улучшение клинического состояния больного ожидается в ближайшие 48—72 ч. Этим объясня­ ется нецелесообразность смены антибиотиков в течение этого времени, кроме тех случаев, когда состояние больного явно ухудшается.

Даже при адекватном лечении лихорадка может сохраняться 2—4 дня, а лейкоцитоз —4 дня. Из этого вытекает важность повторного определения С- реактивного белка, уровень которого, при эффек­ тивной антибактериальной терапии, может сни­ жаться уже через несколько часов после начала лечения.

106

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть

СИНДРОМ УПЛОТНЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ

Анатомический субстрат —значи­ тельное уменьшение или полное исчезновение воздушности легоч­ ной ткани на определенном участ­ ке легкого

Причины:

1.Воспалительная инфильтрация, очаговая или долевая: —пневмония; —инфильтративный туберкулез; —абсцесс

2.Уплотнение легочной ткани невоспалительного характера: —инфаркт легкого (ТЭЛА); —обтурационный ателектаз (ино­

родное тело, опухоль в просвете бронха, сдавление бронха);

—компрессионный ателектаз (участок «поджатого» легкого — при гидротораксе, пневмо­ тораксе, сдавлении извне);

—опухоль легкого; —выраженный фиброз; —интерстициальные заболевания

легких

Жалобы:

—одышка; —боль в грудной клетке (вовле­

чение в процесс плевры, ТЭЛА, опухоли)

Долевое уплотнение нижней доли правого легкого

Обтурационный ателектаз

Рис. 2.9. Синдром уплотнения легочной ткани: причины, жалобы

Источник: https://studfile.net/preview/15446052/