Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания |
117 |
2.10. БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ
Определение
Комплекс симптомов, обусловленный прехо дящ им или прогрессирующим сужением просве та бронхов, связанным с воспалительным процес сом в легких в ответ на повреждающие факторы внешней и внутренней среды, которое может быть частично обратимым.
Встречается при:
—хроническом обструктивном бронхите (ХОБ); —бронхиальной астме; —эмфиземе легких.
Возникает при пневмонии, отравлении фосфорорганическими соединениями, муковисцидозе.
Клинические признаки
Основной симптом —одышка, кашель, свистя щее учащенное дыхание. Аускультативно: нали чие сухих свистящих или жужжащих хрипов свидетельствует о бронхобструкции (возникают при быстром прохождении потока воздуха через суженные бронхи. Стенка бронха и секрет, нахо дящийся в нем, вибрируют между закрытым и не полностью открытым состоянием, как вибрируют трубки музыкальных инструментов. Свистящие хрипы имеют бульшую высоту и интенсивность, чем жужжащие хрипы, которые звучат наподобие храпа или стона).
У больных с бронхообструктивным синдро мом необходимо:
—измерить при помощи спирометрии объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ — объем воздуха, выдохнутого в течение 1 с форси рованного выдоха) и форсированную жизнен ную емкость легких (ФЖЕЛ —объем воздуха, выдыхаемый при максимально быстром и сильном выдохе);
—определить насыщение крови кислородом (более углубленная программа включает проведение ингаляционного теста с бронхо расширяющими препаратами и физической нагрузкой, исследование кислотно-щелоч ного равновесия);
—определить при помощи пикфлоуметрии пиковую скорость выдоха (ПСВ — макси мальный объем воздуха, выдыхаемый при форсированном выдохе); используется для контроля течения БА, ее тяжести.
Наиболее угрожающие признаки при бронхоспаз ме: изнурение, сонливость, «немое» легкое ука зывают на угрозу остановки дыхания. «Немое легкое» — тяжелое свистящее дыхание исчезает
при нарастающем замедлении потока воздуха в суженных бронхах, через короткий промежуток времени перестают выслушиваться любые звуки. Подобная ситуация требует неотложного вмеша тельства с проведением интубации и искусствен ной вентиляции легких (ИВЛ).
Для оценки тяжести бронхоспазма на начальном этапе исследуют частоту дыхания и наличие пара доксального пульса, но они не являются чувс твительными и специфичными. Единственный достоверный метод — определение скорости воз душного потока при спирометрии или пикфлоу метрии.
Лечение: устранение причины (например, десенсибилизация при БА), бронходилататоры ((32-агонисты, антихолинэргические средства, аминофиллин), стероиды.
Отдельно выделяют локальную обструкцию
дыхательных путей («обтурационная астма») — симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходимости верхних дыхательных путей:
—опухолью (цилиндрома, папиллома, карциноид, рак бронха и др.);
—инородным телом; —рубцовым стенозом;
—в результате сдавления извне (загрудинный зоб, аневризма аорты, опухолевое поражение внутригрудных лимфатических узлов и др.); —при системных заболеваниях соединитель ной ткани (ревматоидный артрит, СКВ, рецидивирующий полихондрит, гранулематоз Вегенера, ангионевротический отек).
118 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть |
СИНДРОМ ГИПЕРВОЗДУШНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Анатомический субстрат:
—снижение эластической тяги легких; —экспираторный коллапс терминальных бронхиол;
—расширение воздушных пространств легких с деструкцией альвеол
Изменение показателей ФВД:
—снижение ОФВ,; —снижение ПСВ; —индекс Тиффно менее 70%; —снижение ФЖЕЛ
Эмфизема легких:
—первичная;
—вторичная
Причины:
—частый кашель (хронический бронхит); —хроническая обструкция дыхательных путей (ХОБЛ);
—генетически обусловленный дефицит а,-антитрипсина; —механическое растяжение альвеол при форсированном выдохе (у стеклодувов, певцов),
музыкантов, играющих на духовых инструментах); —курение; —пожилой возраст
Клинические проявления
Жалобы:
—одышка; —сухой кашель
Осмотр:
—бочкообразная грудная клетка (переднезадний размер больше или равен поперечному, эпигастральный угол более 90°, горизонтальный ход ребер, расширение межреберных промежутков, сглаженность или выбухание надключичных пространств);
—уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки; —цианоз; —набухание яремных вен
Пальпация: симметричное ослабление голосового дрожания
Перкуссия:
—коробочный перкуторный звук; —уменьшение экскурсии нижнего края легких; —смещение нижней границы легких вниз
Аускультация —равномерное ослабление везикулярного дыхания, бронхофонии
± Бронхиальная обструкция Тоны сердца приглушены, тахикардия
Рис. 2.15. Синдром гипервоздушности легочной ткани ( эмфизема легких)
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания |
119 |
2.11. СИНДРОМ ГИПЕРВОЗДУШНОСТИ
ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ
Острая эмфизема возникает при внезапном наруш ении проходимости бронхов (приступе бронхоспазма). При этом происходит их час тичная обтурация, увеличивается сопротив ление току воздуха, особенно во время выдо ха, повыш ается внутриальвеолярное давление, что приводит к резкому расш ирению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения причины и не приводит к анатом ическим пос ледствиям.
Хроническая эмфизема легких обычно возни кает у больных с обструктивными заболевания ми, у лиц, играющих на духовых инструментах, стеклодувов, а также в пожилом возрасте, когда альвеолы теряют эластичность. Анатомически в этом случае имеет место стойкое и необратимое увеличение размеров газообменных единиц лег ких (ацинусов) в сочетании с деструкцией стенок альвеол, но без очевидного фиброза.
Первичная эмфизема — генетически обуслов ленный дефицит а,-антитрипсина.
Вторичная эмфизема развивается на фоне хро нических заболеваний легких.
Патогенез эмфиземы
1.Нарушение равновесия между протеазами и антипротеазами эпителиальной жидкости альве ол ведет к протеолитическому разрушению сте нок альвеол, вызывая снижение газообменной поверхности легких.
2.Курение ведет к инактивации ключевой антипротеазной субстанции — о^-антитрипсина, способствуя развитию эмфиземы.
3.Образование свободных радикалов актив ными лейкоцитами в процессе воспаления также способствует повреждению стенок альвеол.
4.2% больных с эмфиземой имеют снижен ное содержание циркулирующего а,-антитрип- сина, которое является следствием генетичес кого дефекта (гомозиготы ZZ), ответственного за нарушение высвобождения aj-антитрипсина (после его образования в печени).
Главным физиологическим последствием выше описанных анатомических изменений является снижение эластической тяги легких, которое в свою очередь вызывает:
—расширение стенок грудной клетки; —уплощение диафрагмы; —повышение воздушности легких;
—повышение сопротивляемости движению воздуха из-за кругового сдавления мелких
воздухоносных путей перерасти нуты ми тка нями легких.
Клинически эмфизема легких может проявляться синдромом гипервоздушности легочной ткани, бронхообструктивным синдромом, синдромом ДН, исходом является формирование хроничес кого легочного сердца.
Рентгенологические признаки эмфиземы легких:
—повышенная прозрачность легких; —низкое расположение диафрагмы и ее упло
щение; —увеличение ретростернального простран
ства; —уменьшение тени сердца;
—уменьшение калибра легочных сосудов с сужением в дистальных отделах;
—наличие булл (прозрачные области более 1 см в диаметре, окруженные линейными тенями, что отражает локальные поражения и необязательно свидетельствует о распро страненной эмфиземе).
Лечение
—отказ от курения; —борьба с факторами, вызывающими хрони
ческий бронхит и БА; —реабилитационные программы (санаторное
лечение, физическая активность); —симптоматическая терапия, направленная
на купирование симптомов обострения хро нических заболеваний легких.
120 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная част |
СИНДРОМ ПОЛОСТИ В ЛЕГКОМ
Г ~ ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ |
N |
Причины:
—абсцесс легкого; —абсцедирующая пневмония или инфаркт легкого; —кавернозный туберкулез легких;
—кисты (врожденные и приобретенные); —распадающаяся опухоль
Диагностические критерии
Полость, не сообщающаяся с бронхом (до вскрытия):
—гектическая лихорадка; —голосовое дрожание ослаблено; —притупление перкуторного звука; —ослабленное везикулярное дыхание
Полость, сообщающаяся с бронхом (после вскрытия)
—отхождение мокроты полным ртом; —голосовое дрожание усилено; —тимпанический перкуторный звук; —бронхиальное или амфорическое дыхание; —влажные звучные хрипы
Условия, при которых возможно выявление синдрома полости:
—полость в легких должна иметь размер не менее 4 см в диаметре; —полость должна быть расположена вблизи грудной стенки; —окружающая полость легочная ткань должна быть уплотненной; —стенки полости должны быть тонкими; —полость должна сообщаться с бронхом и содержать воздух
V_______________________________________________________________________________
Рентгенологическая картина:
характерно наличие ограничен ного затемнения округлой формы, как правило, на фоне пневмони ческой инфильтрации с горизон тальным уровнем жидкости
Рис. 2.16. Синдром полости в легком
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания |
121 |
2.12. СИНДРОМ ПОЛОСТИ
Острым заболеванием с формированием полос ти, как правило, является абсцедирующая пнев мония.
Абсцесс легких — локализованная инф екция в паренхиме легких с образованием полости в результате некроза. Встречается в основном у ослабленных, пожилых больных.
Некоторые специфические возбудители пнев монии способствуют образованию полости (абс цесса): золотистый стафилококк (двусторонние абсцессы), клебсиелла (абсцесс в верхней доле), анаэробная инфекция (предрасположены боль ные с заболеваниями периодонта и придаточных пазух).
Предрасполагающие факторы: аспирация желу дочного содержимого, чаще всего у лиц без созна ния, имеющих бульбарный паралич, болезни пищевода или злоупотребляющих алкоголем.
Наркоманы, использующие наркотики для внутривенного введения, страдающие эндокар дитом правых отделов сердца, склонны к образо ванию множественных абсцессов.
Типичные локальные признаки полости (обнару живаемые на уровне осмотра грудной клетки: амфорическое дыхание и др.) могут быть выра жены минимально или отсутствовать. Среди дру гих возможных проявлений при абсцессе —синд ром уплотнения легочной ткани или шум трения плевры (если последняя вовлечена в воспаление).
Кровохарканье с источником в стенке полости встречается достаточно часто и может оказаться тяжелым и угрожающим жизни.
Наиболее часто встречающееся хроническое заболевание с образованием полости — туберку лез. Туберкулез, как правило, начинается с оча гового пневмонита, обычно локализованного в задней подверхущечной части верхней доли. Прогрессирующий казеозный некроз с последую щим дренированием и оттоком казеозного содер жимого в бронхиальное дерево ведет к образо ванию полости. Полость в этом случае окружена ригидной стенкой из фиброзной ткани.
Помимо пиогенного абсцесса и легочно го туберкулеза другие легочные инфекции могут вызвать образование длительно существующих (хронических) полостей. Среди них микроорга низмы Nocardia и Rhodococcus equi, актиномикоз, хронические первичные легочные микозы (чаще других — гистоплазмоз, реже — кокцидиомикоз, крайне редко —бластомикоз). Споротрихоз пора жает легкие с образованием тонкостенных полос тей. Паразитарные инфекции легких (парагони-
моз, эхинококкоз) также могут протекать с обра зованием полостей.
Полости в легких могут образовываться при неинфекционных болезнях (гранулематоз Вегенера, лимфома, бронхогенная карцинома, инфаркт лег кого, внутрилегочные узлы при ревматоидной болезни легких), при дефиците с^-антитрипсина.
Подобные полостные образования, также как и кистозные поражения легких, встречающиеся при
легочном саркоидозе и в значительно расширенных бронхах при мешковидных БЭ, могут быть местами образования так называемых грибковых клуб ков (англ. fungus balls). Последние представляют собой спутанные массы из грибковых гиф, сво бодно лежащие в полостях, как правило, в виде неинвазивных сапрофитных культур (в иммуно логически нормальном организме). Чаще всего эти грибковые клубки представлены некоторыми видами Aspergillus (обычно Aspergillus fumigatus) и называются аспергиллемами.
Основной инструментальный метод диагности ки при клиническом подозрении на полость в лег ком — рентгенография грудной клетки (включая рентгеновскую томографию).
Более детальное обследование, позволяющее в большинстве случаев установить причину обра зования полости, включает КТ, морфологичес кое и бактериологическое исследование мокроты, бронхоскопию.