122 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная част |
СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ
СОАС —характеризуется эпизодами прекращения дыхания во сне продолжительностью более 10 с, надрывным храпом
г
Причины развития эпизодов апноэ:
1. Центральные:
—нарушение центральной регуляции дыхания
2. Обструктивные:
—гипотония мышц мягкого неба; —гиперплазия небных миндалин; —аденоиды; —дефект развития нижней челюсти или языка
Диагностические критерии:
—храп; —эпизоды прекращения дыхания более 10 с;
—сонливость в дневное время; —снижение работоспособности; —снижение памяти и внимания;
- повышение АД в утренние часы, не контролируемое обычным лечением; —избыточная масса тела; —возможно наличие гипотиреоза в анамнезе
Метод диагностики
Полисомнография —одновременное исследование ЭЭГ, дыхательных движе ний грудной клетки и живота, ЭКГ, АД
Лечение:
1.Дыхание с помощью специальной маски во время сна (СРАР-терапия)
2.Снижение массы тела
3.Отказ от алкоголя и седативных препаратов
V J
Лечение : дыхания с помощью спе |
Больной уснул в ожидании при |
циальной маски во время сна |
ема врача |
Рис. 2.17. Синдром обструктивного АПНОЭ во сне (СОАС)
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания |
123 |
2.13. СИНДРОМ ОБСТРУКТИВНОГО АПНОЭ ВО СНЕ
Патологические эпизоды апноэ встречаются при: —состояниях с нарушением функции струк тур ствола головного мозга, как в результате действия снотворных, так и как предсмерт
ное событие при многих заболеваниях; —двигательной слабости, чаще всего при забо
леваниях с поражением двигательных ней ронов, иногда как следствие ранее перене сенного полиомиелита;
—синдроме обструктивного апноэ во сне (СОАС);
—ХОБЛ.
Апноэ во сне может быть связано с состояни ями, нарушающими контроль за дыханием, но в большинстве случаев оно обусловлено обструкци ей верхних дыхательных путей —СОАС. Синдром очень распространен: им страдают до 5% мужчин среднего возраста, в последние годы все чаще выявляется у женщин.
Причины: обструктивное апноэ во сне вызвано сужением и полной обструкцией верхних дыха тельных путей (снижение мышечного тонуса во сне), в результате которой развивается гипоксемия, иногда глубокая, приводящая к пробужде нию и вынужденному бодрствованию. Частые эпизоды нарушают сон, приводя к сонливости в дневное время. Тяжелые случаи апноэ во сне могут лежать в основе развития ночных эпизодов нарушения ритма (и даже внезапной смерти), а также к правожелудочковой сердечной недоста точности.
Предрасполагающие факторы:
—ожирение, ретрогнатия и увеличение мин далин;
—эндокринные нарушения, включая акроме галию, амилоидоз и гипотиреоз, предраспо лагают к обструкции верхних дыхательных путей из-за наличия избыточных тканей вокруг ротоглотки;
—нейромышечные болезни или миопатии; —алкоголь, седативные препараты и лишение
сна ухудшают функционирование анатоми чески суженных воздухоносных путей.
Классические симптомы включают храп в
сочетании с чрезмерной дневной сонливостью. Находящийся рядом с больным может отчетливо описывать эпизоды обструкции с отсутствием дыхания, прерывающиеся внезапным громким тяже лым дыханием. Бессонница может ухудшать работос пособность и в 7 раз увеличивает риск дорожнотранспортных происшествий. Среди возможных
симптомов —утренняя головная боль, низкая способ ность к концентрации внимания, А Г и импотенция.
Осмотр выявляет факторы, предрасполагающие к сужению верхних воздухоносных путей.
Обследование
Обследование включает в себя полисомнографию, выполняющуюся на протяжении всей ночи с регистрацией электроэнцефалограммы, пото ков воздуха, движений грудной клетки и живота, а также запись храпа, непрерывную оксиметрию (дополнительно возможна регистрация ЭКГ и АД). Выполняют также эндокринологические и нейрофизиологические исследования.
Диагноз СОАС устанавливается при наличии следующих факторов:
—дневная сонливость, необъяснимая другими причинами;
—присутствуют два критерия: затруднение дыхания во сне, повторяющиеся пробужде ния, отсутствие освежающего эффекта сна, дневная усталость, снижение концентрации внимания;
—по результатам полисомнографии регистриру ется 5 и более эпизодов апноэ (гипопноэ) за 1 ч; —отсутствие других нарушений сна по данным
полисомнографии.
Лечение и прогноз
В основе лежит лечение болезни, приведшей к развитию апноэ. Рекомендуют избегать употреб ление алкоголя и седативных средств. В тяжелых случаях применяется постоянное положительное давление в воздухоносных путях (англ. continues positive airway pressure, СРАР) в течение всей ночи при дыхании через плотносидящую маску под держивает воздухоносные пути открытыми, пре дотвращает обструкцию (пробуждение) и ведет к быстрому уменьшению симптомов. В более легких случаях: могут оказаться достаточными снижение веса и устройства, выдвигающие и фиксирующие нижнюю челюсть. Хирургическое лечение показано в редких случаях. Эффективное лечение ведет к быстрому уменьшению симптомов.
124 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть |
СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Синдром дыхательной недостаточности (ДН)
Патофизиологический механизм —нарушение газового состава крови Причины ДН:
•вентиляционные нарушения; —снижение кислорода во вдыхаемом воздухе;
•нарушение оксигенации; —альвеолярная гиповентиляция;
—гиповентиляция без первичной легочной патологии
Классификация ДН
По нарушению ФВД |
По нарушению газового состава крови |
1. Обструктивнй тип (снижние ОФВ^: |
1-й тип —гипоксемия (рО2<80 мм рт.ст.) |
—хронический обструктивный бронхит; |
—пневмония; |
—бронхиальная астма |
- Б А ; |
2. Рестриктивный тип (снижение ЖЕЛ): |
—отек легких; |
—воспаление легочной паренхимы; |
—острый респираторный дистресс-синдром; |
—массивный ателектаз легкого; |
-Т Э Л А |
—пневмосклероз; |
2-й тип —гиперкапния (рСО2>50 мм рт.ст.) и |
—гидроторакс; |
гипоксемия: |
—пневмоторакс; |
—хронические обструктивные заболевания |
—выраженное ожирение |
легких; |
3. Смешанный тип (снижение ОФВ, и |
—ожирение (синдром Пиквика); |
ЖЕЛ) |
—нервномышечные заболевания грудной клет |
4. Альвеолярно-капиллярный блок |
ки (миастения и др.); |
|
—передозировка наркотических препаратов |
Степени ДН:
I степень —появление одышки при физической нагрузке
II степень —появление одышки при незначительной физической нагрузке III степень —появление одышки в покое, диффузный цианоз
Клинические проявления:
—одышка, тахипноэ; —нарушение сознания, вплоть до комы; —диффузный цианоз;
—участие дополнительной мускулатуры в акте дыхания; —артериальная гипертония, аритмии
Принципы лечения:
—лечение основного заболевания; —оксигенотерапия
Рис. 2.18. Синдром дыхательной недостаточности (ДН)
Глава 2. Основы диагностики и частной патологии органов дыхания |
125 |
2.14.СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Дыхание включает потребление кислорода из вдыхаемого воздуха на уровне поверхности альве олы/капилляров, транспорт кислорода к тканям (определяется СВ), потребление кислорода клет ками с продукцией двуокиси углерода, транспорт С 0 2 к легким и выделение его с выдыхаемым воздухом. Равновесие между вентиляцией (V) и перфузией (Q) в легких способствует оптималь ному газообмену. Несостоятельность любого из этих процессов ведет к ДН. Единственным обяза тельным диагностическим лабораторным тестом независимо от происхождения ДН является дина мическое исследование газового состава артери альной крови, т.е. р 0 2, рС 02, pH.
Таким образом, ДН делится на: —гипоксемическую (тип I): неспособность
кислорода транспортироваться в легких; —гиперкапническую (тип II): неспособность
вентиляции удалять С 0 2.
Уровни 0 2 и С 0 2 в альвеолах взаимозависимы, и высокое альвеолярное парциальное давление двуокиси углерода ведет к низкому парциальному давлению кислорода.
Причины недостаточности оксигенации (артери альной гипоксемии):
—равновесие V/Q: неравенство между венти ляцией и перфузией наиболее частая причи на гипоксемии (пневмония, ТЭЛА, ХОБЛ, интерстициальные заболевания легких);
—ш унтирование крови из правых в левые отделы системы кровообращ ения ведет к тому, что часть крови минует легкие и не насыщается кислородом. В клинике может быть заподозрено, когда вдыхание кислоро да не улучшает р 0 2 (отек легких, острый рес пираторный дистресс-синдром, ателектаз, пневмония).
—снижение р 0 2 во вдыхаемом воздухе (высо тная гипоксемия, нахождение вблизи огня); —общая гиповентиляция (синдром Пиквика,
СОАС, нервно-мышечная патология); —любое повышение р С 0 2 снижает р 0 2; —нарушение диффузии газов через альвео
лярно-капиллярную мембрану (интерсти циальные заболевания легких).
Причины недостаточности вентиляции (гиперкапнии):
—увеличенное количество СО, во вдыхаемом воздухе также ведет к повышению СО,, хотя это происходит только при повторном вды хании газа у вентилируемых пациентов;
—нарушение работы дыхательного насоса (структурные изменения грудной клетки, ослабление дыхательных мышц)
—снижение стимуляции дыхательных мышц со стороны ЦНС;
—избыточная работа дыхания (высокое сопро тивление дыхательных путей при бронхооб струкции; высокое упругое сопротивление при снижении эластической тяги легких).
Лечение гиперкапнии
Повышение С 0 2 является результатом альвео лярной гиповентиляции. Таким образом, лечение направлено на повышение вентиляции. Следует прекратить действие седативных средств. СО, понижается с помощью механической вентиля ции, как посредством эндотрахеальной интуба ции с вентиляцией с повышенным давлением, так и посредством неинвазивной (с положительным или отрицательным давлением) вентиляции, все чаще и чаще используемой при ХОБЛ.
Лечение гипоксемии. Кислородотерапия
Высокие концентрации 0 2 назначаются во время реанимации или при наличии значительных внутрилегочных шунтов. Концентрация >60% может быть достигнута за счет закрытой системы, такой как плотно прилегающая маска или эндотрахеальная трубка. Следует избегать повторного вдыхания использованной газовой смеси.
—сниженная альвеолярная вентиляция в слу чае снижения общей вентиляции или при увеличении бесполезной вентиляции (уве личенное мертвое пространство);
126 |
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть |
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Легочные
—идиопатическая ЛГ (старое название —первичная ЛГ)
—вторичная ЛГ (хронические легочные заболевания)
Диагностические критерии
Причины
Внелегочные
М итральный стеноз; Синдром обструктивного апноэ во сне;
Рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии; Левожелудочковая недостаточность; Врожденные пороки сердца (ДМ ПП, ДМЖП); Цирроз печени с портальной гипертензией; Венокклюзивная болезнь легких; Аутоиммунные болезни
—повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст.; —одышка;
—аускультация —акцент II тона на легочной артерии; —на рентгенограмме —расширение легочной артерии;
—на ЭКГ - P-pulmonale (зубец Р>2,5 мм II, III, aVF, V,), признаки перегрузки и гипертро фии правого желудочка;
—при ЭхоКГ —расширение полостей правых отделов сердца, недостаточность трикуспидального клапана, повышение систолического давления в легочной артерии более 30 мм рт.ст.
—катетеризация правых отделов сердца
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
Определение: сердечная недостаточ ность вследствие болезни легких
Причины:
—ХОБЛ (самая частая); —заболевания сосудов легких
(рецидивирующая тромбоэмбо лия, васкулиты);
—синдром обструктивного апноэ во сне;
—пневмокониозы; —болезнь Хаммена-Рича; —патология грудной клетки
(кифосколиоз); —шистосоматоз, филяриоз; —идиопатическая ЛГ
Диагностические критерии:
1.Симптомы основного заболевания.
2.Симптомы легочной гипертензии.
3.Сердечный толчок, эпигастральная пуль сация, смещение границы относительной тупости сердца вправо, цианоз.
4.ЭКГ —признаки перегрузки правых отделов сердца (отклонение электрической оси вправо, высокий RV,—V3, глубокие SV5,V6, P-pulmonale), снижение вольтажа комплекса QRS.
5.ЭхоКГ —расширение правого желудочка и повышенное систолическое давление в нем при нормальной функции левого.
6.Рентгенография — увеличение правого желудочка и легочной артерии.
При декомпенсации хронического легочного серд ца —симптомы правожелудочковой недостаточ ности — отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит, набухание шейных вен
Рис. 2.19. Легочная гипертензия. Синдром хронического легочного сердца