Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

2.18. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма — хроническое воспа­ лительное заболевание дыхательных путей с их повышенной гиперреактивностью, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одыш ки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменя­ ющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения, согласно определению специалистов Глобальной инициативы против астмы (англ. The Global Initiative for Asthma —GINA, 2006).

Этиология. Среди этиологических причин выделяют генетическую предрасположенность (родственники с БА и атопией), воздействие факторов окружающей среды (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, химические вещества, пищевые продукты, непереносимость аспирина и НПВС), профессиональные вреднос­ ти (различные раздражители, способные вызвать БА, ассоциированную с профессиональными факторами), неспецифические стимулы (вирус­ ные инфекции, холодный воздух, физические нагрузки, эмоциональный стресс, курение).

Патогенез. В основе патогенеза БА лежит хро­ ническое воспаление бронхов, в котором принима­ ют участие многие клетки и клеточные элементы (эозинофилы, тучные клетки, лимфоциты, про­ дуцирующие медиаторы воспаления — цитокины, лейкотриены и др.). Гиперреактивные бронхи реа­ гируют на воздействие триггеров спазмом гладких мышц, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой брон­ хов. Гистологически определяется воспалительная инфильтрация слизистой дыхательных путей, пре­ имущественно за счет эозинофилов. Со временем происходит ремоделирование бронхов с развитием гипертрофии гладких мышц и фиброза.

Клиническая картина. Характерны кашель, свистящее дыхание, экспираторная одышка во время приступа. Симптомы варьируют во вре­ мени, могут отсутствовать вне обострения. При физическом исследовании обнаруживаются при­ знаки бронхиальной обструкции (сухие свистя­ щие хрипы, удлинение выдоха), вне приступа изменений может не быть. Тяжелым проявлением заболевания является астматический статус (status asthmaticus), при котором нарастает бронхиальная обструкция, ДН, может развиться «немое легкое», асфиксия. И нгаляционные средства становят­ ся неэффективными. Необходимо внутривенное введение глюкокортикостероидов, может понадо­ биться ИВЛ.

Признаки тяжелого состояния:

—положение ортопноэ; —возбуждение;

—ЧДД более 30 в 1 мин, ЧСС более 140 в 1 мин;

—ПСВ после приема бронходилататора менее 60% от нормы;

—цианоз;

—гиперкапния; —респираторный ацидоз.

Необходимые исследования. Проводятся фун­ кциональные легочные тесты (спирография, пикфлоуметрия), которые способствуют выявле­ нию бронхиальной обструкции (снижение ОФВ,, ПСВ). С диагностической целью, для оценки обра­ тимости бронхиальной обструкции, для подбора лекарственных средств и оценки ее эффективнос­ ти проводится проба с бронхолитиком (сальбутамолом). Обструкция считается обратимой при приросте ОФВ, более 12% (и более 200 мл), что характерно для БА.

Пикфлоуметрия используется пациентами в домашних уловиях для контроля за течением БА, коррекции ингаляционной терапии. Показатели пикфлоуметрии (ПСВ) ежедневно регистрируется больными в дневниках.

Лечение. Терапия основана на ступенчатом подходе. Лечение начинают согласно тяжести заболевания.

1.Симптоммодифицирующие средства- для купирования приступов БА. Бронходилататоры — короткодействующие агонисты (32-адреноре- цепторов (сальбутамол и др.), метилксантины (теофилины), холинолитики (атровент, ком­ бинированны й препарат — беродуал). Можно применять (3,-агонисты длительного действия. Используют различные формы лекарственных средств —ингаляторы, небулайзеры и др.

2.Болезньмодифицирующие средства —базисные, противовоспалительные средства для предуп­ реждения приступов. Назначают глюкокортикоиды в ингаляционной форме, для приема внутрь

идля внутривенного введения. Предпочтительны ингаляционные формы, которые назначают боль­ ным с персистирующей астмой, начиная уже со стадии легкой персистирующей астмы! Только при

недостаточной эффективности ингаляционных кортикостероидов (ИКС) назначают системные кортикостероиды; стабилизаторы мембран туч­ ных клеток; антагонисты лейкотриеновых рецеп­ торов.

3. Комбинированные препараты. Используется схема «гибкого дозирования» комбинированных аэрозольных препаратов (ИКС с пролонгирован­ ным агонистом (32-адренорецепторов).

2.19. ХРОНИЧЕСКИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Хронический обструктивньй бронхит (ХОБ)—

заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной венти­ ляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, которые не связаны с поражением дру­ гих органов и систем. Появление одышки являет­ ся отличительным признаком ХОБ от хроничес­ кого бронхита.

Хронический обструктивный бронхит харак­ теризуется прогрессирующей обструкцией дыха­ тельных путей и усиленной бронхоконстрикцией в ответ на неспецифические раздражители. Обструкция при ХОБ складывается из необрати­ мого и обратимого компонентов.

Существуют 3 безусловных фактора риска разви­ тия ХОБ:

—курение; —тяж елая врож денная недостаточность

о^-антитрипсина; —повышенный уровень пыли и газов в возду­

хе, связанный с профессиональными вред­ ностями и неблагополучным состоянием окружающей среды.

Имеются множество вероятных факторов: пас­ сивное курение, респираторные вирусные инфек­ ции, социально-экономические факторы, усло­ вия проживания, потребление алкоголя, возраст, пол, семейные и генетические факторы, гиперре­ активность дыхательных путей.

Хроническое воспаление приводит к ремоде­ лированию и сужению дыхательных путей. ХОБЛ может сосуществовать с бронхиальной астмой, они часто имеют сходные симптомы, однако при астме они гораздо более вариабельны, чем при ХОБЛ. Хроническое воспаление дыхательных путей также серьезно различается: при астме оно эозинофильное и контролируется CD4+ Т-лим- фоцитами, в то время как при ХОБЛ оно нейтрофильное и характеризуется повышенным содер­ жанием макрофагов и CD8+ Т-лимфоцитов. При бронхиальной астме ограничение скорости воз­ душного потока обратимо полностью (как спон­ танно, так и под влиянием лечения), в то время как при ХОБЛ полной обратимости не бывает и болезнь прогрессирует.

Диагностика

Д иагностика включает в себя следующие исследования.

1.Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). При ХОБ ОФВуФЖЕЛ <70%. Для больных ХОБ характерен прирост ОФВ, в пробе с бронходилататором менее 12%. Для определения про­ грессирования болезни используется повторное определение ОФВг Уменьшение ОФВ] более чем на 50 мл в год свидетельствует о прогрессировани и заболевания. Неуклонное прогрессирование болезни —

важнейший признак ХОБ. Выраженность кли­ нических признаков у больных ХОБ постоянно нарастает.

2.Оценка качества жизни. Это интегральный показатель, определяющий адаптацию больного

кналичию болезни и возможность выполнения привычных для больного функций, связанных с его социально-экономическим положением (на работе и в быту). Для оценки качества жизни при­ меняются специальные анкеты.

3.Определение газового состава крови при снижении ОФВ, менее 50%.

4.Рентгенография грудной клетки.

5.Исследование мокроты.

Лечение

Цели лечения — снижение темпов прогрес­ сирования диффузного повреждения бронхов, ведущего к нарастающей ДН, снижение часто­ ты обострений, удлинение ремиссии, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни.

Обучение пациентов. Информирование пациен­ тов о природе болезни, лечебных мероприятиях, реалистической цели лечения, составление инди­ видуальной программы лечения, обучение основ­ ным принципам самоконтроля.

Прекращение курения— первый обязательный шаг. Возможно использование никотин-замещ а- ющих препаратов.

Устранение действия других ирритантов рес­ пираторной системы, однако это не гарантирует прекращения болезни.

Лекарственная терапия включает использова­ ние следующих препаратов:

—ингаляционные бронходилататоры — холинолитики, (3,-агонисты, метилксантины;

—муколитики; —антибактериальная терапия; —ИКС; —оксигенотерапия;

—системные кортикостероиды.

Также необходима тренировка дыхательной мускулатуры.

2.20. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого —это патологический процесс, характеризующийся формированием ограничен­ ной полости в легочной ткани в результате ее некроза и гнойного расплавления. Чаще болеют мужчины трудоспособного возраста.

Этиология

Наиболее частыми причинами являются: —анаэробная флора, обычно колонизирующая

назофарингеальную область (50%);

—грам-отрицательная флора — Proteus, E.Coli, Klebsiella (30%);

—грам-положительная флора — Staphylococcus aureus (20%).

Факторы риска

Наибольшее значение имеют: —злоупотребление алкоголем (более 2/ 3 паци­

ентов) —аспирационный механизм развития деструкции в легком;

—иммунодефицитные состояния, СПИД; -И В Л .

Выделяют посттравм атические абсцессы, абсцессы обтурационной этиологии (окклю зия бронха инородным телом и бронхогенной кар ­ циномой), двусторонние деструктивные пора­ жения легких при сепсисе (гематогенные абс­ цессы).

Клиническая картина

До вскрытия абсцесса наблюдается клиника пневмонии: острое начало, гектическая лихорад­ ка с ознобами и потами, интоксикация, кашель со скудным количеством мокроты, одышка, циа­ ноз. При объективном осмотре: болезненность межреберных промежутков, усиление голосово­ го дрожания, притупление перкуторного звука, ослабленное везикулярное или жесткое дыхание, мелкопузырчатые влажные хрипы. В крови —ней- трофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, высо­ кое СОЭ, повышение СРВ. Период длится от 3—4 дней до 2—4 нед.

После прорыва абсцесса в дренирующий бронх у

больных появляется кашель с большим коли­ чеством зловонной мокроты «полным ртом», уменьшается температура тела и выраженность интоксикации. Уменьшается площадь уплотне­ ния легочной ткани, в этой зоне перкуторно опре­ деляется тимпанический звук, аускультативно появляются бронхиальное дыхание и локальные крупно- и мелкопузырчатые хрипы. В крови — снижение СОЭ, лейкоцитоза, исчезновение сдви­ га влево. При прорыве абсцесса в плевральную полость возможно развитие эмпиемы плевры. При плохом естественном дренировании состоя­

ние больного остается тяжелым и возможна хронизация процесса.

Диагностика

Лабораторная диагностика: при подозрении на абсцесс легкого необходимо выполнить:

—общеклинический анализ крови; —бактериологическое исследование мокро­

ты, смывов бронхов, содержимого гнойной полости.

Рентгенологическое исследование — основной метод подтверждения диагноза абсцесса легких. До вскрытия абсцесса: интенсивное затемнение с нечеткими границами, полисегментарное, доле­ вое или тотальное, после вскрытия — на фоне инфильтрата начинает определяться полость с уровнем жидкости.

КТ используется для дифференциальной диа­ гностики полостных образований легких. Под контролем КТ можно провести биопсию солид­ ных образований легких, дренирование гнойных полостей при внутрилегочном расположении и «трудном» доступе к образованию.

Бронхоскопия позволяет выполнять много­ кратную санацию трахеобронхиального дерева.

Принципы лечения

Основные принципы лечения заключаются в следующем:

—антибактериальная терапия (следует прово­ дить с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам);

—улучшение дренирующей функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, повторные лечебные бронхоскопии);

—постуральный дренаж; —инфузионная терапия;

Хирургическое лечение назначают при неэф ­ фективности консервативной терапии через 2—3 мес.