Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

Основные компоненты метаболического синдрома

1. Абдоминальное ожирение:

—ИМТ выше 30 кг/м2; —окружность талии более 102 см у мужчин и 88 см у женщин

2. Дислипидемия:

—повышение ТГ более 1,7 ммоль/л; —снижение ХС-ЛВП:

мужчины —ниже 1,0 ммоль/л, женщины —ниже 1,2 ммоль/л;

—повышение общего ХС; —повышение ХС-ЛНП

3. Нарушения углеводного обмена:

—гликемия натощак от 6,1 ммоль/л и выше; —СД 2 типа; —нарушение толерантности к глюкозе;

Общий патогенетический механизм — инсулинорезистентность

«Смертельный квартет» (N. Kaplan)

3.15. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включавший гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), гипертриглицеридемию, низкий уровень ЛПВП и АГ, под назва­ нием синдром X.

Патогенез: объединяющая основа всех прояв­ лений метаболического синдрома— первичная инсулинорезистентность и сопутствующая сис­ темная гиперинсулинемия.

Инсулинорезистентность — снижение реакции

инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации.

Гиперинсулинемия, с одной стороны, является

компенсаторной, то есть необходимой для пре­ одоления инсулинорезистентности и поддержа­ ния нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой —патологической, способствующей воз­ никновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводя­ щих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза.

Клиническая картина Основные симптомы и проявления метаболи­

ческого синдрома перечислены ниже:

1.Абдоминально-висцеральное ожирение.

2.Инсулинорезистентность и гиперинсулине­

мия.

3.Дислипидемия (липидная триада — гипертриглицеридемия, низкий уровень ЛПВП, повы­ шение фракции мелких плотных частиц ЛПНП).

4.АГ.

5.НТГ, СД 2 типа.

6.Ранний атеросклероз, ИБС.

7.Нарушения гемостаза.

8.Гиперурикемия и подагра.

9.Микроальбуминурия.

10.Гиперандрогения.

Метаболический синдром длительное время протекает бессимптомно, нередко начинают фор­ мироваться в подростковом и юношеском возрас­ те, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, АГ и атеросклеротических поражений сосу­ дов. Наиболее ранними проявлениями метаболи­ ческого синдрома являются дислипидемия и АГ.

Основные механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:

1)блокирует трансмембранные ионообменные механизмы, повышая содержание внутриклеточ­ ного Na+ и Са2+;

2)повышает реабсорбцию Na+ в проксималь­ ных и дистальных канальцах нефрона, способс­

твуя задержке жидкости и развитию гиперволемии;

3)стимулирует пролиферацию гладкомышеч­ ных клеток сосудистой стенки;

4)стимулирует активность симпатической нервной системы, что приводит к увеличению сосудистого тонуса;

5)стимулирует активность ренин-ангиотензи- новой системы.

Нарушения со стороны свертывающей системы крови при метаболическом синдроме характеризу­

ются повышением уровня фибриногена и содер­ жания уровня ингибиторов фибринолиза —фак­ тора VII и ингибитора активатора плазминогена.

Лечение Целью лечения является максимальное сниже­

ние общего риска ССЗ и летальности, что дости­ гается при адекватной терапии всех компонентов метаболического синдрома.

Основные терапевтические мероприятия заключаются в следующем:

—уменьшение массы абдоминально-висце­ рального жира (рациональное питание, сни­ жение потребления алкоголя, увеличение физической активности). Для ускорения снижения массы тела, улучшения показате­ лей липидного и углеводного обменов при­ меняется препарат орлистат;

— уменьшение инсулинорезистентности и

гиперинсулинемии (метформин);

—гиполипидемические препараты: статины (аторвастатин, симвастатин) и фибраты;

—лечение СД 2 типа;

—лечение АГ (предпочтительны ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов).

3.16. СИНДРОМ ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

ЭхоКГ является в настоящее время широко распространенным, неинвазивным и достаточно точным методом оценки выраженности гипертро­ фии миокарда, в том числе определения его массы, а также оценки его функционального состояния. При использовании эхокардиографических кри­ териев частота выявления гипертрофии ЛЖ у больных ГБ составляет 50—60% по сравнению с 5-7% по ЭКГ критериям.

Синдром гипертрофии ЛЖ, или утолщение сте­ нок, развивается, когда левый желудочек работает в условиях хронической перегрузки давлением и/или объемом (повышенная постнагрузка и/или преднагрузка).

С труктурно-ф ункциональны е изменения левого желудочка могут сопровождаться увеличе­ нием толщины стенок ЛЖ, т.е. развитием гипер­ трофии, которая в зависимости от преобладания нагрузки на миокард давлением или объемом может иметь концентрический или эксцентри­ ческий характер.

Геометрия ЛЖ может меняться без нарастания массы миокарда за счет уменьшения размеров полости ЛЖ, приводя к формированию концен­ трического ремоделирования левого желудочка. Эта классификация типов ремоделирования Л Ж была предложена в 1992 г. A. Ganau и используется по сей день. Следует отметить, что у ряда больных происходит асимметричное утолщение межжелудочковой перегородки.

Для определения типов геометрии ЛЖ методом ЭхоКГ оценивают массу миокарда ЛЖ (М М ЛЖ ) и индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ):

ММЛЖ=1,04Х[(ТМЖП+ТЗС ЛЖ +КДР ЛЖ )3- (К Д РЛ Ж )3]-13,6

где ММЛЖ —масса миокарда левого желудоч­ ка, г; 1,04— коэффициент плотности сердечной мышцы; ТМ Ж П — толщ ина межжелудочковой перегородки; ТЗС ЛЖ —толщина задней стенки левого желудочка; КДР ЛЖ — конечный диасто­ лический размер ЛЖ.

ИМ М ЛЖ также рассчитывается как отноше­ ние М М ЛЖ /ППТ, где ППТ — площадь поверх­ ности тела.

Также рассчитывают относительную толщину стенок (ОТС) миокарда ЛЖ по формуле:

ОТС=ТМ Ж П+ТЗС ЛЖ /КДР.

На основании ИМ М ЛЖ и ОТС выделяют сле­ дующие типы геометрии ЛЖ:

1) Нормальная геометрия Л Ж — нормальный ИММЛЖ, ОТС менее 0,45.

2)Концентрическое ремоделирование — нор­ мальный ИМ М ЛЖ , ОТС более 0,45.

3)Концентрическая гипертрофия — высокий ИМ МЛЖ, ОТС равна 0,45 и более.

4)Эксцентрическая гипертрофия — высокий ИМ МЛЖ, ОТС менее 0,45.

Для определения симметричной и асимметри­ ческой гипертрофии межжелудочковой перего­ родки необходимо рассчитать отношение ТМ Ж П

к ТЗС ЛЖ. При этом ТМ Ж П /ТЗС ЛЖ более 1,3 рассматривается как диагностический маркер ассиметричной гипертрофии ЛЖ.

Гипертрофия ЛЖ является независимым ФР для ХСН, ИБС, желудочковых нарушений ритма

ивнезапной смерти.

Косновным механизмам повышения сердеч­ но-сосудистого риска при ГЛЖ относятся: нару­ шение электрофизиологии миокарда с ухудше­ нием желудочковой проводимости и замедлением реполяризации; ухудшение коронарной перфу­ зии, вазодилатации и уменьшение плотности капилляров; нарушение сократительной способ­ ности миокарда.

Убольшинства пациентов с ГЛЖ нарушается диастолическая функция ЛЖ, которая выявля­ ется на ранних этапах ремоделирования сердца. Отношение скоростей раннего и позднего диасто­ лического наполнения (Е/А) менее 1 по данным ЭхоКГ свидетельствует о нарушении диастоли­ ческой функции ЛЖ.