Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

4.4. АБДОМИНАЛЬНЫЕ БОЛИ. ПСЕВДОАБДОМИНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Причинами абдоминальных болей чаще всего являются:

1. Болезни органов брюшной полости, такие как острые и хронические воспалительные заболе­ вания, непроходимость кишечника, нарушения моторики, перфорации и разрывы полых органов, сосудистые нарушения, приводящие к ишемии органов.

Острый абдоминальный болевой синдром представляет собой сложную диагностическую задачу, поскольку может развиваться в течение нескольких часов или дней в результате ш иро­ кого спектра заболеваний и состояний, начиная от запора и переедания, когда боли купируются самостоятельно, и заканчивая острой хирурги­ ческой патологией («острый» живот).

Симптомами тревоги являются:

—боль резкая, постоянная или возвратная, длящаяся более 6 часов или усиливающаяся; —боль сопровождается одышкой, лихорадкой,

головокружением, рвотой; —нарушается мочеиспускание, отхождение

газов, ослабевает перистальтика; —боль иррадиирует в шею, грудную клетку,

плечо; —рвота кровью;

—кровь в стуле или гематурия.

Ксимптомам «острого» живота относятся боли

вживоте, положительный симптом Щ еткина— Блюмберга, напряжение мышц передней брюш­ ной стенки, лейкоцитоз, иногда —тошнота, рвота, лихорадка.

2. Системные заболевания’, общие заболевания, протекающие с выраженной интоксикацией; хронические и острые интоксикации; некоторые формы функциональных расстройств, протекаю ­ щих с болями (синдром раздраженного киш ечни­ ка —вариант, протекающий со «вздутием»),

3. Иррадиирующие боли при заболевани­ ях, локализующихся вне брюшной полости (так называемый псевдоабдоминальный синдром — сим-

живота», но формирующийся патологией других органов - сердце, легкие, плевра, эндокринные органы, интоксикации, некоторые формы отрав­ лений и др.).

Определенную роль в его формировании псевдоабдоминального синдрома играют «отра­ женные боли»; раздражение диафрагмальных,

симпатических и блуждающих нервов, участву­ ющих в формировании солнечного сплетениях. При пневмониях, в результате токсического воз­ действия на нервную систему киш ечника может наступить паралич желудочно-кишечного тракта различной интенсивности. Остро развившаяся застойная сердечная недостаточность по большо­ му кругу кровообращения с острым растяжением глиссоновой капсулы сопровождается болевым синдромом. При болезнях почек — псевдоабдо­ минальны й синдром развивается вследствие общности иннервации и рефлекторных связей между почечно-мочеточниковыми и желудочнокишечными нервными сплетениями.

Основной симптом болезни — боль. Кроме нее могут быть:

—нарастающая анемия; —падение артериального давления; —повышение температуры тела; —стойкий запор; —рвота; —понос;

—изменение мочевого осадка; —желтуха;

—изменения в биохимическом спектре крови.

Инструментальные методы исследования:

—УЗИ («поисковый осмотр» с дальнейшим детальным изучением выявленного патоло­ гического очага);

—неотложная лапароскопия.

4.6. ГАСТРИТЫ

Гастрит — диагноз морфологический, право­ мочен после оценки гастробиоптатов специалис­ том.

Острый гастрит —это острое воспаление сли­ зистой желудка, вызванное непродолжительным воздействием сильныхраздражителей (инфекции, алкогольный эксцесс, радиация, прием НПВС).

Понятие «хронический гастрит» представля­ ет собой морфологический диагноз, поскольку выраженность воспалительных изменений стен­ ки желудка и клинических проявлений зачастую не совпадают. При формулировке диагноза воз­ можно указание формы хронического гастри­ та (морфологическая составляющая) и варианта диспепсии (клиническая составляющая).

Хронический гастрит типа А (аутоиммунный) —

генетически обусловленное заболевание, появля­ ются антитела к обкладочным клеткам желудка с развитием воспаления и нарушением регенера­ ции слизистой, атрофией желез и снижением син­ теза соляной кислоты. Часто сочетается с други­ ми аутоиммунными заболеваниями. Клинически может протекать бессимптомно. В фазе обост­ рения появляются жалобы на чувство тяжести в эпигастрии во время или после еды, отрыжку, реже — тупые, ноющие боли, тошноту, вздутие живота, нарушение стула.

Основной метод диагностики — ЭГДС с био­ псией слизистой, возможно применение хро­ могастроскопии (орошение слизистой желудка краской, что позволяет ориентировочно предпо­ ложить степень снижения секреторной функции желудка), обычно поражается фундальный отдел.

Принципы лечения:

1.Стадия компенсации— диета, основанная на шажении слизистой желудка от механического повреждения и в то же время химической стимуля­ ции ее железистого аппарата (диета 2 по Певзнеру).

2.Стадия декомпенсации (в клинике домини­ руют признаки поражения кишечника и подже­

лудочной железы, секреторная недостаточность и двигательные нарушения) —лечебное питание, заместительная терапия (препараты соляной кис­ лоты и пепсина) и препараты, нормализующие моторику желудочно-кишечного тракта (проки­ нетики).

3.Глюкокортикоиды и иммуномодуляторы — патогенетически их применение обоснованно, однако побочные действия «перекрывают» поло­ жительный эффект лечения.

4.Санаторно-курортное лечение и питьевое лечение минеральными водами.

Хронический гастрит типа В (бактериальный) —

гастрит, ассоциированный с инвазией Helicobacter pilory, под воздействием которой происходит пов­ реждение клеток поверхностного эпителия в ант­ ральном отделе желудка, нарушается регенерация поверхностного эпителия, что постепенно приво­ дит к атрофическим изменениям. На ранних ста­ диях секреторная функция сохранна или повыше­ на, затем нарастает секреторная недостаточность. Клинически проявляется болями в эпигастрии, связанными с приемом пищи (поздние, голодные, ночные), изжогой, тошнотой, рвотой на высоте болей (язвенноподобным синдромом). При паль­ пации определяется болезненность в эпигастрии.

Основной метод диагностики — ЭГДС с био­ псией слизистой, при уреазном тесте — положи­ тельные реакции на Helicobacter pilory, в крови могут обнаруживаться антитела к Helicobacter pillory в диагностическом титре.

Принципы лечения:

1.Эрадикационная терапия (Маастрихтское соглашение III, 2005) — так называемая тройная терапия: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, цитрат висмута) в стандартной дозе 2 раза

вдень плюс кларитромицин по 0,5 г 2 раза в день и амоксициллин по 1 г 2 раза в день или метронидазол по 0,5 г 2 раза в день.

2.В случае отсутствия успеха лечения начина­ ется 2-й этап —квадротерапия'. ингибитор протон­ ной помпы в стандартной дозе 2 раза в день плюс висмута субсалицилат или субцитрат по 120 мг 4 раза в день плюс метронидазол по 0,5 г 3 раза в день и тетрациклин по 0,5 г 4 раза в день.

Длительность лечения составляет в среднем 14 дней, минимум - 7 дней.

Хронический гастрит типа С (реактивный или химический). Причинами развития могут быть дуоденогастральный рефлюкс с забросом желчи, которая оказывает повреждающее воздействие на слизистую желудка, а также ятрогенное воздейс­ твие (прием НПВС). Как правило, протекает в виде пангастрита.