Материал: Пропедевтика внутренних болезней, ключевые моменты., Ж.Д.Кобалав, В.С.Моисеев

Хронический панкреатит —возникает, как правило, вследствие нарушения выделения панкреатического сока, из-за чего активи­ руются протеолитические ферменты внут­ ри протоков поджелудочной железы

. Этиологические факторы

1.Злоупотребление алкоголем (70% слу­ чаев)

2.Врожденная аномалия строения про­ тока поджелудочной железы

3.Рецидивирующий острый панкреа­ тит, причинами которого чаще бывают: —калькулезный холецистит (30—50%);

-злоупотребление алкоголем (10-40%);

-идиопатические причины (15%); —травмы (5%)

4.Муковисцидоз

5.Гиперпаратиреоз

6.Коллагенозы

7.Наследственные формы

8.Интоксикации органическими рас­ творителями

9.Прием некоторых лекарств (глюкокортикоиды, эстрогены, тетрадиклины и др.)

Поджелудочная железа

Маркеры тяжелого поражения поджелу­ дочной железы (более информативны в первые 48 ч после появления болей):

—лейкоциты более 15х109 л-1; —мочевина выше 16 ммоль/л; —кальций ниже 2 ммоль/л; —альбумин менее 32 г/л; —глюкоза выше 10 ммоль/л; —р 0 2 менее 8 кПа; —АсАТ выше 200 МЕ/л; —ЛДГ выше 600 МЕ/л; —С-РБ выше 150 мг/л

При наличии 3 и более факторов устанав­ ливается диагноз: «Обострение хроничес­ кого панкреатита»

Клинические формы

1.Болевая (протекает с постоянными болями)

2.Рецидивирующая (боли имеют непос­ тоянный характер)

3.Безболевая (нарушение функций органа без болей)

Основные симптомы:

—боль в эпигастрии с иррадиацией в спину;

—диарея 2—6 раз в день и более, стеаторея; —потеря массы тела; —тошнота; —рвота;

—нарушение толерантности к глюкозе

4.12. ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит — прогрессирующее воспалительно-дистроф ическое заболевание поджелудочной железы, характеризующееся замещением экзокринной и эндокринной ткани фиброзной тканью с постепенным развитием внешнесекреторной и инкреторной недостаточности.

Клиническая картина

Болевой синдром: для поражения головки под­ желудочной железы характерны боли в правой части эпигастрия, для поражения ее хвоста — в левом подреберье. Боли могут носить опоясы­ вающий характер, иррадиируют в спину, усили­ ваются при сотрясении тела, а также после при­ ема обильной, особенно жирной, пищи, в поло­ жении лежа на спине.

Диспепсический синдром и синдром мальабсорбции:

при уменьш ении образования ферментов (липазы, трипсина и амилазы) на 80-90% .

блеском зловонного кала, содержащего остатки непереваренной пищ и, снижение или полное отсутствие аппетита, отвращение к жирной пище, гиперсаливация, отрыжка, ощущение дискомфорта в эпигастрии. Присоединяю тся симптомы полигиповитаминоза, значительная потеря веса.

Астено-невротический синдром: общая слабость, утомляемость, нарушение сна, адинамия.

При кальцификации ткани поджелудочной же­ лезы с преимущественным поражением хвоста на­ рушается инкреторная функция поджелудочной железы вплоть до развития сахарного диабета.

Диагностика

Объективный осмотр (симптомы не специ­ фичны): при поверхностной пальпации отмеча­ ются болезненность и локальное мышечное напряжение вэпигастрал ьной области, зоне Шоффара или левом подреберье, в точке Дежардена |4—6 см от пупка по линии, соединяющей его с подмышечной впадиной), в левом реберно­ позвоночном углу (симптом Мейо-Робсона).

Лабораторно-инструментальная диагностика:

—на ранних стадиях заболевания —количест­ венное определение жира в кале на фоне приема 100 г жира с пищей (не должно пре­ вышать 7% от съеденного жира), на более поздних стадиях при исследовании копрограммы — нейтральный жир в виде три­ глицеридов и негидролизованные жирные кислоты (стеаторея), частично переваренные

мышечные волокна (креаторея) и зерна крахмала (амилорея);

—повышение активности амилазы, липазы сы воротки, ам илазы мочи (феномен ускользания ферментов). Об активности процесса судят по возрастанию уровня активности амилазы сыворотки и мочи, появлению нейтрофильного лейкоцитоза и повышению СОЭ;

—визуализация структуры железы и протоков (эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, УЗИ, компью ­ терная томография);

—исследование дуоденального содержимого для оценки снижения экзокринной фун­ кции;

—определение гликемического профиля для оценки степени эндокринной недос­ таточности.

Профилактика Своевременное лечение калькулезного

холецистита и других заболеваний дуоденохоле-

Питание дробное, 5—6 раз в сутки.

•При развитии внешнесекреторной недос­ таточности поджелудочной железы — 2—3- месячные курсы ферментных препаратов (креон и др.).

•При сильных болях показаны анальгетики, инфузия глюкозоновокаиновой смеси.

•В период обострений используют ингиби­ торы протеаз (трасилол, контрикал и др.).

•С целью обеспечения функционального покоя поджелудочной железы и для снятия болей через I и 3 ч после еды назначают антацидные средства (алмагель, фосфалю гель и др.), холинолитические средства (атропин, платифиллин) или метоклопрамид (церукал).

В некоторых случаях показано хирургическое лечение (образование абсцесса или псевдокисты, стеноз общего желчного или панкреатического протока и др.).

5.1.ОСНОВНЫЕ ЖАЛОБЫ БОЛЬНЫХ

СЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ИСЕЛЕЗЕНКИ

При сборе анамнеза важно выяснить:

—образ жизни (употребление алкоголя, нар­ котиков, половые контакты, голодание);

—переносимость алкоголя, жиров, никотина; —применение лекарств; —контакты с больными с вирусными гепатитами,

—переливания крови, инъекции, операции, инвазивные вмешательства, в том числе у стоматолога;

—профессия (сельское хозяйство, контакт с промышленными ядами);

—наследственность (доброкачественные гипербилирубинемии, болезнь ВильсонаКоновалова).

Общие жалобы:

—слабость, подавленное настроение, бес­ сонница, раздражительность, снижение работоспособности, кардиалгии (астеновегетативный синдром);

—снижение памяти, дисфория, сонливость, дезориентация во времени и пространстве; —диспепсический синдром (отсутствие аппетита характерно для острого гепатита; снижение аппетита, отвращение к жирной пище, горечь во р т у — при хронических заболеваниях печени, рвота —при приступе

желчной колики); —похудание вплоть до кахексии при циррозах

и раке печени; —лихорадка с ознобами и профузными

потами —при остром гнойном холецистите, холангите, абсцессе печени. Повышение температуры возможно при гепатитах, циррозе, раке печени;

—снижение либидо и потенции, дисменорея и аменорея.

Главной жалобой является желтушное

окрашиваниекожи.

Возни кновен ие желтухи всегда обусловлено на­ рушением обмена билирубина. Печень выполняет 3 важнейших функции в обмене билирубина:

—захват билирубина из крови гепатоцитом; —связывание с глюкуроновой кислотой; —выделение связанного билирубина из гепа-

тоцита в желчные капилляры.

Обмен билирубина в общем виде выглядит следующим образом.

1.Образование непрямого (свободного, несвязанного, неконьюгированного) билирубина:

— 85% образуется при разрушении эритро­ цитов и распаде гемоглобина в ретикулоэндотелиальной системе (главным обра­ зом, в селезенке)',

- 15% образуется при разрушении других гемовых веществ (цитохромов и пр.).

Непрямой билирубин быстро и прочно связыва­ ется с альбумином сыворотки крови и циркулирует

ввиде нерастворимого в воде, а поэтому практичес­ ки не фильтруемого почками соединения.

2.В печеночной клетке: на мембране проис­ ходит отщепление альбумина, непрямой били­ рубин захватывается печеночной клеткой. Внут­ ри гепатоцита он соединяется сглюкуроновой кислотой, образуя комплекс билирубинглюкуронид — прямой (связанный, конъюги­ рованный) билирубин. Прямой билирубин нето­ ксичен, легко растворим в воде.

3.Прямой билирубин выделяется через мем­ брану печеночной клетки в желчные капилляры

ис желчью попадает в кишечник.

Внормальных условиях транспорт билирубина происходит в одном направлении от кровеносного капилляра к желчному. При повреждении гепа­ тоцита или препятствии для прохождения желчи возможно его движение в обратном направлении —

вкровеносный капилляр.

4.В верхних отделах кишечника из прямого билирубина образуется уробилиноген:

а) часть его (мезобилиноген) всасывается в ки ­ шечнике и по системе воротной вены вновь по­ падает в печень, где в норме полностью раз­

рушается; б) другая часть в нижних отделах кишечника

превращается в стеркобилиноген, всасывается в кровь в геморроидальных венах, попадает в общий кровоток (около 1%) и выделяется с мочой почками в виде уробилина;

в) третья часть в нижних отделах кишечника превращается в стеркобилиноген, затем в стеркобилин и выделяется с калом, обуславливая его окраску.