Материал: Савельева Акушерство 2000

В отсутствие акушерских осложнений и при сроке беременности до 20 нед лечение целесообразно проводить в эндокринологических отделениях (компенсация СД), а со второй половины беременности больных госпита­лизируют в квалифицированное акушерское отделение. При первой госпи­тализации: 1) тщательное клиническое обследование, выявление сопутству­ющих заболеваний, установление акушерского и эндокринологического диа­гноза, определение степени риска и решение вопроса о целесообразности сохранения беременности; 2) выбор оптимальной дозы инсулина; 3) прове­дение курса профилактического лечения (оксигенотерапия, витамины, ли-потропные средства, дезагреганты). Вторую госпитализацию проводят при сроке беременности 21—24 нед в связи с возможным ухудшением течения СД и появлением осложнений беременности; третью — после 32 нед для тщательного наблюдения за плодом, лечения акушерских и диабетических осложнений, выбора срока и метода родоразрешения.

Основной принцип ведения беременности при СД — строгая, стабиль­ная компенсация СД за счет восстановления обменных процессов, что в первую очередь предусматривает нормализацию углеводного обмена, кото­рую по необходимости проводят совместно с эндокринологом путем инди­видуального подбора дозы инсулина или соответствующей диеты. У бере­менных с СД уровень глюкозы в крови натощак должен быть в пределах 3,3—4,4 ммоль/л, а через 2 ч после еды — не более 6,7 ммоль/л.

За беременными с СД нужно осуществлять тщательный контроль (само­контроль за течением заболевания, динамическое определение гликемии и гликированного гемоглобина, выполнение анализов мочи).

Для беременных с СД требуется диета из расчета 30—35 ккал идеальной массы тела, дополнительно 200—400 ккал (с учетом беременности). Суточ­ная энергетическая ценность пищи в среднем составляет 1600—2000 ккал, причем 55 % ее покрывается за счет углеводов, 30 % — жиров, 15 % — бел­ков. В пище должно содержаться достаточное количество витаминов (груп­пы В, С, А, Е, D) и минеральных веществ. У беременных с СД и ожирением суточная энергетическая ценность пищи не должна превышать 1600 ккал (ограничение потребления жира, увеличение продуктов, содержащих пище­вые волокна).

У беременных, больных СД, необходимо проводить тщательную профи­лактику и своевременное лечение акушерских осложнений. Следует по­мнить, что повышенная склонность беременных с СД к развитию тяжелых форм гестоза и других осложнений беременности .обусловливает необходи­мость строжайшего наблюдения за динамикой массы тела, артериального

373

давления, анализами мочи и крови, а также педантичного соблюдения режима самой беременной.

В связи с повышенным риском развития различных аномалий у плодов матерей, больных СД, в практику акушерской диабетологии внедрена сис­тема мониторинга (УЗИ- и КТГ-контроль) за функциональным состоянием потомства больных СД матерей (начиная с 12 нед беременности до родо­разрешения).

Течение и ведение родов у больных С Д. Течение родов при СД часто осложняется несвоевременным излитием околоплодных вод (20— 30 % случаев), слабостью родовой деятельности (10—15 %), в связи с нали­чием крупного плода, гипоксией плода, развитием клинически узкого таза, затрудненным рождением плечевого пояса (6—8 % случаев).

В послеродовом периоде наиболее частыми осложнениями являются гипогалактия, а также инфекционные осложнения (эндометрит и др.).

В родах у беременных с СД могут наблюдаться как высокая гипергли­кемия и кетоацидотическое состояние (усиленная мышечная работа), так и гипогликемия.

В первые дни послеродового периода, особенно после абдоминального родоразрешения, уровень глюкозы в крови снижается, в дальнейшем же, к 4—5-му дню, он вновь повышается до обычного для каждой больной.

Срок родоразрешения у беременных с СД определяют индивидуально с учетом тяжести течения СД, степени компенсации заболевания, функцио­нального состояния плода, наличия акушерских осложнений. Поскольку при СД отмечается запоздалое созревание функциональных систем плода, то оптимальными для больных СД беременных являются своевременные роды. Однако увеличение частоты различных осложнений к концу беремен­ности (фетоплацентарная недостаточность, нарушение функционального со­стояния плода, гестоз и др.) нередко обусловливает необходимость родораз­решения этих беременных в 37—38 нед. Этот срок гестации в настоящее время следует рассматривать как приемлемый для родоразрешения беремен­ных, больных СД.

При планировании родоразрешения беременных, больных СД, необхо­димо обязательно оценивать степень зрелости плода. При его недостаточной зрелости следует проводить терапию, направленную на ускорение созрева­ния жизненно важных систем плода.

Оптимальными для матерей, больных СД, и их плодов являются роды через естественные родовые пути. Их необходимо проводить под постоян­ным КТГ-контролем и контролем уровня глюкозы в крови каждые 2 ч; в родах следует осуществлять тщательное обезболивание, лечение фетопла-центарной недостаточности, адекватную инсулинотерапию.

С учетом приведенных характерных для СД особенностей родового акта следует отметить следующие моменты.

1. Необходимость тщательной подготовки родовых путей по одной из существующих схем.

2. При подготовленных родовых путях родовозбуждение целесообразно начинать с амниотомии с последующим созданием гормонального фона. При развитии эффективной родовой деятельности роды ведут через есте­ ственные родовые пути с широким применением спазмолитических средств.

374

3. Для предупреждения вторичной слабости родовой деятельности при раскрытии шейки матки на 7—8 см необходимо начать внутривенное вве­ дение окситоцина и продолжить его по показаниям до рождения ребенка.

4. В родах необходимо тщательно следить за состоянием матери и плода, регулярно проводить профилактику гипоксии плода, контроль гемодинами- ческих показателей матери и лечение сочетанного гестоза.

5. С целью профилактики декомпенсации СД в родах у роженицы необходимо регулярно (через 1—2 ч) определять уровень глюкозы в крови. Для предупреждения энергетического дефицита и декомпенсации заболева­ ния с началом регулярной родовой деятельности у всех рожениц с СД I типа, некоторых рожениц с ГСД и СД II типа показано внутривенное капельное введение 10 % раствора глюкозы с инсулином. Регулярное по­ ступление определенного количества глюкозы с инсулином позволяет до­ стигнуть оптимального уровня глюкозы крови в родах — 6—7 ммоль/л. При значительном повышении уровня гликемии в родах коррекция СД может быть проведена путем введения (внутривенного или подкожного) инсулина.

В связи с тем что у рожениц, больных СД, к концу родов часто развиваются такие тяжелые осложнения, как слабость потуг, гипоксия плода, затрудненное выведение его плечевого пояса, ведению второго пе­риода родов должно быть уделено особое внимание.

Для того чтобы предотвратить слабость потуг и обеспечить активную родовую деятельность к моменту рождения массивного плечевого пояса плода, необходимо продолжить начатую в конце первого периода родов активацию родовых сил окситоцином до рождения ребенка.

В отсутствие гипоксии плода не следует форсировать рождение головки плода, целесообразнее выводить ее в конце паузы между потугами. В этом случае плечевой пояс опускается, и поворот плечиков совпадает с потугой, что обеспечит их рождение. В случае выявления гипоксии плода или вто­ричной слабости родовой деятельности показано оперативное родоразреше-ние — наложение акушерских щипцов, которое следует считать более бе­режным методом родоразрешения, чем длительное рождение головки в условиях нарастающей гипоксии плода. Для того чтобы предотвратить тя­желую травму и гибель плода при затрудненном выведении плечевого пояса, необходимо, не теряя времени, произвести эпизиотомию и срочно присту­пить к повороту плечиков и освобождению ручки плода (лучше задней) с помощью мануальных приемов.

6. При неподготовленных родовых путях в отсутствие эффекта от родо- возбуждения или появлении симптомов нарастающей гипоксии плода роды необходимо закончить операцией кесарева сечения.

Плановое кесарево сечение у беременных, больных СД, проводят по следующим показаниям, помимо общепринятых в акушерстве: выраженные или прогрессирующие осложнения СД и беременности, тазовое предлежа-ние плода, наличие крупного плода, прогрессирующая гипоксия плода. Следует помнить, что у больных СД матерей незрелые дети, извлеченные путем операции кесарева сечения, хуже адаптируются к условиям окружаю­щей среды, чем дети такой же зрелости, но рожденные через естественные родовые пути.

Влияние СД матери на развитие плода и новорожденного. Существует ряд особенностей, отличающих детей, рожденных больными СД женщинами, от потомства здоровых матерей: характерный внешний вид,

375

большая масса, значительная частота пороков развития, функциональная незрелость органов и систем, отклонение от нормального течения периода новорожденное™, высокая перинатальная смертность. Весь этот комплекс, известный под названием "диабетическая фетопатия", свидетельствует о значительных нарушениях внутриутробного развития этих детей.

Внешне новорожденные матерей, страдающих СД, напоминают больных синдромом Иценко — Кушинга: они часто рождаются цианотичными, отеч­ными с чрезмерно развитой подкожной жировой клетчаткой, круглым лу­нообразным лицом, с большим количеством петехий и кровоизлияний на коже лица и конечностей, выраженным гипертрихозом, диспропорцией между головкой и туловищем — окружность головки значительно меньше окружности плечевого пояса.

Период новорожденное™ у потомства больных СД матерей характери­зуется замедлением и неполноценностью процессов адаптации к условиям внеутробного сосуществования. Такие осложнения, как асфиксия, гипогли­кемия, синдром дыхательных расстройств, полицитемия, гипокалиемия, ги-помагниемия, кардиомиопатия, заметно ухудшают течение периода ново­рожденное™ у потомства больных СД матерей.

В структуре перинатальной смертности значительный удельный вес за­нимает антенатальная гибель детей, частота которой увеличивается по мере прогрессирования беременности, и неонатальная смертность, которая замет­но выше среди незрелых детей, родившихся ранее 35 нед беременности. Основной причиной смерти этих детей является синдром дыхательных рас­стройств, обусловленных ателектазом легких и болезнью гиалиновых мембран.

Ведение новорожденных при СД у матери. В связи с возмож­ностью постнатальной гипогликемии особенностью ведения новорожденных при СД у матери является введение 10 % раствора глюкозы в вену пуповины сразу после рождения. Дальнейшее введение глюкозы этим новорожденным проводят из расчета суточной потребности в жидкости в зависимости от уровня гликемии, который проверяют через 2, 3 и 6 ч после родов, а затем по показаниям.

Потомство больных СД матерей нуждается в специализированном на­блюдении педиатра и эндокринолога.

Оптимизация ведения беременных с СД и их потомства позволила в последние годы исключить материнскую смертность при этой патологии, а перинатальную смертность снизить до 2—4 %.

Планирование семьи у больных СД женщин. Важную роль в системе охраны здоровья матерей, больных СД, и их детей играют женские консультации, специализированные центры по СД, в задачи которых входят планирование семьи у больных СД женщин, диспансерное наблюдение за ними, ведение беременности у этого контингента больных. Предполагается также составление регистра больных СД женщин на участке, знакомство с особенностями заболевания у каждой больной. Больные СД должны иметь небольшую семью с учетом неблагоприятного влияния СД и беременности на здоровье женщин и их детей.

Противопоказания к беременности при СД следующие:

• наличие прогрессирующих сосудистых осложнений СД (ретинопатия, нефропатия). Абсолютными противопоказаниями к беременности у больных СД женщин являются пролиферативная ретинопатия, а

376

также нефропатия, при которой клиренс креатинина менее 50 мл/мин, суточная протеинурия Зги более, креатинин крови более 130 ммоль/л, среднее артериальное давление более 107 мм рт.ст. У этих женщин течение беременности, как правило, осложненное, а прогноз для плода сомнителен: нередко возникает необходимость прерывания беремен­ности по витальным показаниям при заведомо нежизнеспособном плоде;

• наличие инсулинорезистентных и лабильных форм СД;

• наличие СД у обоих супругов, в связи с чем значительно увеличива­ ется вероятность раннего заболевания детей;

• сочетание СД и резус-сенсибилизации матери, при котором значи­ тельно ухудшается прогноз для плода;

• сочетание СД и активного туберкулеза легких, при котором беремен­ ность нередко приводит к тяжелому обострению процесса;

• наличие в анамнезе у больных с хорошо компенсированным во время беременности СД повторных случаев гибели или рождения детей с пороками развития. Таким супружеским парам следует обратиться в медико-генетическую консультацию и только после этого решать вопрос о деторождении.

Вопрос о возможности беременности, ее сохранении или необходимости прерывания решается консультативно (нередко в стационаре) при участии акушера-гинеколога, терапевта, эндокринолога. Лучше решить этот вопрос до беременности.

Планирование беременности у больных СД. Планирова­ние беременности у больных СД — единственный реальный путь снижения риска развития осложнений у матери и плода. В этой работе участвуют врачи многих специальностей (офтальмологи, генетики, терапевты, акушеры-ги­некологи, нефрологи и др.). До беременности необходимо добиться стабиль­ной нормализации обменных процессов, чтобы в период раннего эмбрио­генеза предохранить плод от повреждающего влияния нарушений обмена у матери. Это предполагает нормализацию уровня гликемии в пределах 3,3— 7,8 ммоль/л и гликозилированного гемоглобина до 6 % за 3—4 мес до планируемой беременности. Больных СД II типа, получающих сахаросни-жающие препараты и диетотерапию, целесообразно перевести на инсулино-терапию заблаговременно, т.е. при планировании беременности.

Методы контрацепции у больных СД женщин. В послед­ние годы больные СД используют все методы контрацепции. В связи с влиянием противозачаточных гормональных препаратов на углеводный обмен у больных СД иногда может потребоваться увеличение дозы вводимого инсулина. При сосудистых осложнениях СД противозачаточные таблетиро-ванные препараты применять не следует. Больные с ГСД, который прекра­щается после родов, должны использовать только прогестины (фемоден и др.).

12.9. Заболевания, передаваемые половым путем

В последние годы отмечается увеличение частоты возникновения заболева­ний, передаваемых половым путем, в том числе и во время беременности.

377

Так, хламидийную инфекцию обнаруживают у 12 % женщин, гонорею — у 2—3 %, сифилис — у 1—2 %, генитальный герпес — у 1 %, ВИЧ — у 0,4 %.

Сифилис. Клиническая картина. В зависимости от клинического течения различают первичный, вторичный и третичный сифилис.

Первичный сифилис возникает после инкубационного периода продол­жительностью 10—90 дней (обычно в течение 6 нед). Для беременных наиболее характерны шеечный шанкр (внедрение возбудителя в раз­мягченную шейку матки) и твердый шанкр, который обычно самостоятельно регрессирует через 2—6 нед. Наличие твердого шанкра часто сопровождается безболезненным увеличением паховых лимфатических узлов.

Спустя примерно 8 нед после заживления твердого шанкра развивается вторичный сифилис в виде различной кожной сыпи, а также алопеции. Следует отметить, что проявления вторичного сифилиса остаются незаме­ченными у 25 % беременных. Третичный сифилис развивается с 3-го по 6-й год от начала заболевания, а иногда даже через 10 лет после заражения.

Установлено, что бледная трепонема проходит через плацентарный ба­рьер и может вызвать инфицирование плода. Максимальная частота врож­денного сифилиса плода отмечается при первичном сифилисе у матери и поздней латентной инфекции.

Под влиянием сифилитической инфекции плацента становится боль­шой, отечной, ворсины утрачивают ветвистость, уменьшается число крове­носных сосудов в ворсинах, местами вплоть до их полного исчезновения, отмечаются некротические изменения в пупочном канатике, где обнаружи­вают бледные трепонемы спирохеты. При сифилисе поражаются внутренние органы плода, включая интерстициальные изменения в легких, печени, селезенке и поджелудочной железе.

Диагностика. В диагностике сифилиса важное место занимают се­рологические исследования: реакция связывания комплемента (РСК) с ли-пидными антигенами — реакция Вассермана (RW), комплекс серологичес­ких реакций (КСР), реакция иммунобилизации бледных трепонем (РИБТ), реакция иммунофлюоресценции (РИФ). Серологические исследования про­водят при первом обращении беременной в женскую консультацию. В арсе­нале серодиагностики, кроме того, имеются еще два специфических серо­логических теста — реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) и иммуно-ферментный анализ (ИФА). РПГА может быть использован как поисковый тест и обе реакции — как специфические тесты для подтверждения диагноза. RW становится положительной лишь через 2—4 нед после возникновения первичной сифиломы.

С целью подтверждения диагноза врожденного сифилиса плода показа­но проведение кордоцентеза. При УЗИ плода обнаруживают асцит, гепато-спленомегалию, обструкцию желудочно-кишечного тракта и плацентомега-лию. При допплерометрии выявляют нарушения маточно-плацентарно-пло-дового кровотока, при кардиотокографии — признаки хронической гипо­ксии плода.

Для профилактики врожденного сифилиса рекомендуется трехкратное серологическое обследование беременных: в первой половине беременности (при посещении акушера-гинеколога для постановки на учет по беременности) и во второй ее половине (в 24—28 нед, но не позднее оформления дородового отпуска по беременности).

Женщины, у которых после полноценного лечения наступила стойкая

378

негативация КСР (отрицательные результаты по меньшей мере в течение года до наступления беременности), профилактическому лечению во время беременности не подлежат. Исключение могут составить лишь женщины с сохраняющейся выраженной позитивностью РИТ и/или РИФ без тенденции к их снижению. Женщины, получившие превентивную противосифилити-ческую терапию, также не подлежат дальнейшему лечению во время бере­менности.

Лечение. Специфическое лечение беременных проводят в соответствии со стадией заболевания препаратами пенициллинового ряда (новокаиновая соль пенициллина, экстенциллин, ретарпен, тардоциллин).

Профилактическое лечение беременных проводят по одной из следующих методик.