Материал: KontrVoprosy_Farma_1

КЭ и КОД отражают степень кумуляции в организме. Наименьшей кумуляцией обладает строфантин, а наибольшей - дигитоксин.

Механизм действия и Фармакодинамические эффекты

Влияние на сократимость, проводимость, возбудимость и автоматизм сердца заключается в блокировании сульфгидрильных групп транспортной Nа+-, К+-АТФазы мембраны миокардиоцитов, что тормозит переход К+ в клетку и выход Nа+ из клетки, в результате происходит дополнительное высвобождение катионов Са++, увеличение концентрации которых внутри клетки, сопровождается активацией сократительной способности миофибрилл и позитивным инотропным эффектом. Усиление силы сокращения, систола становится короткой, но мощной.

- Отрицательное хронотропное действие обусловлено угнетением автоматизма синусового узла, с одной стороны, а с другой - непосредственным и опосредованным влиянием на блуждающий нерв. Удлинение диастолы, улучшение кровоснабжение, увеличение количества макроэргов (покрытие энергии, затрачиваемое на следующее сокращение).

За счет сильной систолы – удлинение диастолы – больше накапливается крови в полостях – по закону Франка Старлинга – чем сильнее волокно растянется, тем сильнее оно сократится.

- Отрицательное дромотропное действие связано с их действием на ткани проводящей системы сердца и ваготропным эффектом. Проявляется замедлением АВ проводимости и возникновением блокад различной степени. Позитивное клиническое значение этот эффект СГ приобретает лишь при тахисистолической форме мерцательной аритмии, переводя последнюю в брадисистолическую (более выгодную с точки зрения нарушений гемодинамики).

- Положительное батмотропное (При интоксикации) действие связано с повышением автоматизма различных отделов предсердий и желудочков миокарда, которое проявляется различными видами аритмий.

- Внекардиальные эффекты: сужение артериол и венул, которое объясняется их прямым миотропным действием и α-адреномиметическим эффектом; увеличение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и диуреза; усиливают перистальтику кишечника и боли в животе.

Основными показаниями к назначению - острая и хроническая сердечная недостаточность, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия. Абсолютным противопоказанием является интоксикация гликозидами.

Назначение СГ

Вводят в два этапа:

1. Насыщение сердечными гликозидами миокарда.

При угнетении 50% сульфгидрильных групп фермента АТФазы = дигитализация= дача полной терапевтической дозы. Клинически: Появление брадикардии и увеличение диуреза (каждый день контроль чсс и диуреза).

Виды дигитализации:

1)Быстрая – 2-3 дня (1-2), только в стационаре строфантин в/в.

2)Умеренная – около недели (3-4 дня), в стационаре – ½ дозы в первый день, а оставшуюся на поровну на остальные дни примерно.

3)Медленная – дигитоксин в малых дозах 10 дней.

Полная терапевтическая доза – то количество СГ (сумма за несколько дней), при которой появился терапевтический эффект.

2. Поддерживающая доза. Должна быть равна количеству СГ, которое человек теряет за сутки

Поддерживающая терапевтическая доза= Полная терапевтическая доза*Кэ/100

Критерии терапевтического действия СГ

- Уменьшение ЧСС до цифр близких в норме 75-77 ударов в минуту

- Нормализация АД

- Уменьшение отеков (повышение диуреза)

- ЭКГ: 1. Удлиняет цикл Р-Р, удлиняет Р-Q, Q-S укорачивает, вольтаж QRS становится выше.

Первые признаки отравления СГ: На фоне резкой брадикардии переходящей в аритмию.

Изменения ЭКГ, резкая брадикардия с переходом в тахиаритмию, возвращение симптомов ХСН; головокружение, шум в ушах, нарушение цветового зрения (в желтых цветах) Экзофтальм.

Меры помощи: Отменить СГ; Динатриевая соль этилендиаминтетраацетата - трилон Б – связывает Ca – выводится ч/з почки с мочой; Препараты калия – панангин; Поляризующая смесь – инсулин+глюкоза+калий; Если не помогает, то KCl под контролем ЭКГ; Унитиол – связывает сердечные гликозиды, которые еще не блокировали АТФазу; Антиаритмические препараты: Бета-адреноблокаторы, Блокаторы кальциевых каналов, лидокаин.

Медикаментозное лечение ХСН (Основные группы препаратов)

- Ингибиторы АПФ

- АРА II (при непереносимости иАПФ)

- Бета-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ)

- Антагонисты рецепторов к альдостерону (вместе с иАПФ и бета-блокаторами при выраженной ХСН и после ОИМ)

- Диуретики (при задержке в организме воды и натрия)

- Сердечные гликозиды (средство выбора при мерцательной аритмии, с осторожностью в малых дозах – при синусовом ритме)

- Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

110. Сердечные гликозиды, используемые при сердечной недостаточ­ности. Характеристика препаратов по особенностям фармакологического действия, скорости наступления эффекта, кумуляции. Принципы дозирования и введения препаратов.

111. Предполагаемый механизм кардиотонического действия сердечных гли­козидов. Фарма­кокинетика сердечных гликозидов. Контроль за действием сердечных гликозидов. Интоксикация. Меры помощи.

112. Антиаритмические средства. Общая характеристика группы. Классификация. Механизм действия блокаторов натриевых каналов (подгруппа хинидина). Влияние на основные параметры работы сердца. Показания к применению, побочные эффекты.

113. Антиаритмические средства, блокаторы натриевых каналов (подгруппа лидокаина и флекаинида). Особенности фармакологического действия, показания к при­менению, побочные эффекты.

114. Антиаритмические средства, блокаторы кальциевых каналов и групп препаратов увеличи­вающих продолжительность потенциала действия. Особенности фармакологического действия, показания к при­менению, побочные эффекты.

115. Антиаритмические средства, влияющие на эфферентную иннервацию сердца. Классификация. Влияние на отделы и параметры работы сердца. Показания к применению, побочное действие.

116. Антиангинальные средства, Основные принципы антиангинального действия этих средств. Классификация. Препараты органических нитратов. Механизм действия нитроглицерина, фармакодинамика, показания к приме­нению, побочное действие.

Антиангинальные средства – ЛС, различной химической структуры и разного механизма действия, применяемые для профилактики и/или купирования приступов ИБС. Эффект этих средств может достигаться 3 способами: 1. Понижение потребности миокарда в кислороде (уменьшению работы сердца). 2. Повышение доставки крови к миокарду 3. Смешанный тип действия.

Классификация антиангинальных средств

Механизм действия нитратов

117. Препараты нитратов, применяемые для профилактики приступов стенокардии. Фармако­кинетические особенности разных форм: скорость наступления и длительность эффекта, биодоступность препаратов, выраженность феномена “первичного прохождения”.

118. Антиангинальные средства, блокаторы кальциевых каналов. Классификация. Механизм антиангинального действия. Основные фармакологи­ческие эффекты. Показания к применению, побочное действие.

119. Принцип антиангинального действия бета-адреноблокаторов. Показания к применению, возможные побочные эффекты и рекомендации по уменьшению их выраженности.

120. Антиангинальные средства, повышающие доставку кислорода к миокарду (истинные коронаролитики разного механизма действия). Особенности их применения при стенокардии.

121. Основные принципы лечения инфаркта миокарда: обоснование применения различных группы лекарственных средств.

122. Антигипертензивные средства. Классификация. Механизм действия, фармако­динамика, фармакокинетика, показания к применению и побочные эффекты средств, понижающих тонус вазомоторных центров.

АГС центрального действия: - Снижающие возбудимость вазомоторных центров и центров симпатической иннервации: клонидин (клофелин, гемитон), метилдофа (допегит), гуанфацин (эстулик), урапидил (эбрантил); - Неспецифического действия: транквилизаторы, снотворные в малых дозах - Агонисты имидозолиновых рецепторов – моксопидин (цинт)

АГС периферического действия: - Ганглиоблокаторы: пирилен, гигроний, бензогексоний, пентамин, имехин, темехин, камфоний; - Симпатолитики: резерпин, октадин (гуанетидин), раунатин (орнид); Адреноблокаторы - Альфа – адреноблокаторы: фентоламин, тропафен (троподифен), празозин, аминазин (хлорпромазин) - Бета – адреноблокаторы: анаприлин (пропранолол), атеналол, метопролол, оксипренолол (тризикор), пинтодол (вискен), талинолол (корданум), надолол (коргард), тимолол - Альфа – и бета – адреноблокаторы: лобеталол, карведиол, проксодол.

Влияющие на водно – солевой обмен: - Салуретики: дихлотиазид, хлорталидон, фуросемид (лазикс), этакриновая кислота, гидрохлортиазид, индапамид (арифон), буметанид (буфенокс), клонамид (бринальдикс), триамперен, амилорид; - Антагонисты альдостерона: спиронолактон (верошпирон)

Влияющие на ренин – ангиотензин – альдостероновую систему (РААС): - Ингибиторы РААС: каптоприл (капотен), эналаприл (энам, энап, ренитек), рамиприл, лизиноприл, квинаприл, периндопил (престариум), моноприл; - Антагонисты ангиотензиновых рецепторов: лозартан, валсартан, кандесартан, эпросартан, ирбесартан, телмисартан

123. Антигипертензивные вещества периферического нейротропного действия. Меха­низмы действия, направленность действия на сердечно-сосудистую систему. Показания к применению и побочные эффекты

124. Антигипертензивные вещества, оказывающие прямое миотропного действия. Возможные механизмы действия разных подгрупп средств. Фармакодинамические эффек­ты. Применение и побочные эффекты.

125. Антигипертензивные средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему. Классификация. Механизм действия, показания к применению и побочные эффекты.

126. Антигипертензивные средства, блокаторы Са-каналов. Классификация (по химическомустроению и тканевой тропности). Механизм действия и основные фармакологические эффекты. Показания к применению и побочные эффекты.

127. Антигипертензивное действие диуретиков. Механизмы гипотензивного действия. Применене и побочные эффекты.

128. Гипертензивные вещества. Классификация. Механизм действия предста­вителей разных групп. Показания к применению.

129. Мочегонные средства (диуретики). Определение. Классификация. Салуретики. Механизм действия и фармакологические эффекты петлевых диуретиков. Показания к клиническому применению. Побочные эффекты и противопоказания.

Мочегонные средства (диуретики) - к данной группе лекарств относятся средства различной химической структуры, тормозящие в канальцах почек реабсорбцию воды и солей, и увеличивающие их выведение с мочой. Средства, повышающие скорость образования мочи, используются при: отеке легких и мозга; отеках ХСН, заболевании печени и почек; комплексной терапии АГ; проведении форсированного диуреза при отравлении При всех этих формах патологии (особенно при ХСН) у больного имеется положительный баланс натрия (то есть количество натрия, принятого с пищей, превышает его выведение). Выведение натрия из организма сопровождается спадом отеков. Поэтому наибольшее значение имеют те диуретики, которые повышают, прежде всего, натрийурез.

Механизм образования мочи

I Фильтрация - образуется первичная моча (вода, избыток солей, глюкозы, мочевины, креатинина, АК и других низкомолекулярных соединений)

II Реабсорбция – движение веществ из почечных канальцев обратно в капилляры крови, окружающие канальцы. Начинается в проксимальных канальцах и продолжается в петле Генле, дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках

III Канальцевая секреция из капилляров вокруг дистальных и собирательных канальцев, в полость канальцев, т.е в первичную мочу, путем активного транспорта и диффузии секретируются ионы водорода(Н+), ионы калия (К+), аммиак (NH3) и некоторые лекарства.

Классификация мочегонных средств