симбионтов человека, нарушая тем самым сложившиенся симбионтные отношения. Это объясняет и тот факт, что условно-патоген- ные микроорганизмы являются наиболее частыми возбудителями внутрибольничных инфекций. Таким образом, возбудитель заболевания может попасть в организм либо из внешней, либо из внутренней среды самого организма, и по этому признаку все инфекции делят еще на экзогенные и эндогенные.
Становится понятным, что для возникновения инфекционной болезни необходим возбудитель, который должен тем или иным путем попасть в организм, т.е. он должен иметь так называемые входные ворота. В большинстве случаев входные ворота обнаруживаются довольно легко, хотя иногда определить их не удается. Входные ворота могут быть самыми различными — кожные покровы, слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт, кровь и т.д. Во входных воротах обычно находят морфологические изменения, специфичные для определенного возбудителя и характерные для соответствующего инфекционного заболевания. Когда возбудитель находит ту ткань, к которой он адаптирован, то в ней он и начинает проявлять свои патогенные свойства. Поэтому здесь же возникают определенные морфологические изменения в виде воспаления с преобладанием того или иного его варианта и нередко с развитием очага некроза. Первичная локализация возбудителя и возникающие вокруг него воспалительные изменения называются первичным аффектом. На возникшие повреждения должен отреагировать прежде всего первый защитный барьер — лимфатическая система. Сами возбудители, продукты их жизнедеятельности, токсины, продукты распада тканей будут отводиться по лимфатическим сосудам в лимфатические узлы. И лимфатические сосуды, и лимфатические узлы — это биологические ткани, подверженные всем изменениям, характерным для живой материи. Поэтому, выполняя свою функцию, эта система также подвергается воспалению, возникают регионарные лимфангит и лимфаденит. Триада — первичный аффект, лимфангит и регионарный лимфаденит — образует первичный инфекционный комплекс, характерный и необходимый компонент всех инфекционных болезней. Например, при туберкулезе имеется первичный аффект в виде небольшого очага казеозного некроза и перифокального серозного воспаления в одном из сегментов легкого, туберкулезный лимфангит и регионарный лимфаденит в виде казеозного некроза перибронхиального лимфатического узла. При сифилисе первичным аффектом является твердый шанкр в области половых органов, лимфангит и лимфаденит паховых лимфатических узлов.
172
Возникает вопрос — первичный инфекционный комплекс — это только местная реакция на инфект или это местное проявление общей реакции организма на внедрившуюся инфекцию? Оказывается, первичный аффект, первичный инфекционный комплекс — это уже выражение локализации инфекции на фоне ее генерализации. Можно ли излечить болезнь, допустим, иссечением первичного аффекта — твердого шанкра или чумной фликтены, или сибиреязвенного карбункула? Нет, конечно. Этим можно лишь утяжелить болезнь, ибо первичный аффект, также как и весь первичный инфекционный комплекс — это выражение определенной реакции организма, направленной на локализацию, отграничение инфекционного начала, возбудителей, которые проникли в организм и распространились
внем. В ответ на это изменилась реактивность организма, включились механизмы неспецифической и специфической защиты, стал нарастать иммунитет и появилась возможность локализовать инфекцию в области входных ворот, куда, собственно, и стремились сами микроорганизмы. Следовательно, первичный инфекционный комплекс — это местное проявление общей реакции организма на фоне уже генерализованной инфекции.
Отсюда же следует, что при инфекционных заболеваниях развиваются местные и общие проявления болезни, которые зависят от реактивности организма. При этом надо еще раз подчеркнуть, что развитие болезней вообще и инфекционнных заболеваний в частности, их пато- и морфогенез, а также их исходы в значительной степени связаны не столько с возбудителем, сколько с характером реакции на него организма человека. Следовательно, инфекционная болезнь — это нарушение отношений между микро- и макроорганизмами, что проявляется в особой, повышенной реакции организма человека на возбудитель. Эта повышенная реактивность носит название аллергия и проявляется в виде гиперергии. Однако рективность может проявляться в виде гипоергии и даже анергии, т.е. отсутствии реакции на возбудитель и факторы его патогенности. Если такая анергия является результатом невосприимчивости организма, результатом его высокого иммунитета, то такая реактивность весьма желательна, и именно она является целью различных прививок, вакцинаций и других медицинских мероприятий, повышающих иммунитет. Однако анергия может быть отражением беззащитности организма, истощения его приспособительных и компенсаторных возможностей. Все эти виды реактивности имеют место при инфекционном заболевании. Аллергия проявляется на всех этапах болезни, причем
входе развития заболевания аллергия постоянно меняется. При попа-
173
дании инфекта в организм возникает нормергическая реакция, но по мере того, как он начинает проявлять свое патогенное воздействие, появляется и нарастает гиперергия. Например, при сифилисе вначале образуется твердый шанкр. Это результат первой встречи возбудителя и человека, и поэтому ответная реакция является нормергической. Но одновременно с формированием твердого шанкра бледная спирохета начинает размножаться в крови, вызывая сенсибилизацию организма, которая нарастает и, наконец, проявляется гиперергической реакцией в виде сифилидов. Те же процессы развиваются и при любом другом инфекционном заболевании. Вначале возникает нормергическая реакция, по мере проявления инфектом своего патогенного действия нарастает сенсибилизация организма, изменяется его реактивность, повышается его чувствительность и появляется полная картина инфекционного заболевания, что связано с развитием гиперергии в виде реакции гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Поскольку изменение реактивности — это закономерный процесс при любом инфекционном заболевании, то и общие проявления инфекционного процесса будут связаны в первую очередь с гиперергией.
Таким образом, благодаря аллергии организм так или иначе справляется с инфекцией, чаще всего локализует ее, что проявляется образованием первичного инфекционного комплекса. А на смену гиперергии приходит гипоергия, т.е. спад ответа организма на патогенное воздействие возбудителя. В этот момент среди общих проявлений болезни, обусловленных аллергической реакцией, начинают проявляться местные изменения, характерные, специфичные для данного, конкретного заболвания, которые отличают его от других болезней. Появление гипоергии служит показателем становления иммунных реакций, показателем того, что в финале заболевания разовьется иммунитет, на фоне которого будут реализовываться репаративные процессы, обеспечивающие выздоровление. Таковы общие, стереотипные реакции организма на внедрение любого патогенного агента.
Вместе с тем из этой последовательности событий видно, что инфекционная болезнь — это борьба, в которой на одном этапе патогенеза начинает побеждать макроорганизм и меняется его реактивность, но на другом этапе болезни начинает побеждать инфект и макроорганизм должен вновь изменять свою реактивность. Эта борьба зависит от множества условий, и далеко не всегда человек выходит из нее победителем. Смена реактивности определяет совершенно особый и общий для всех инфекционных заболеваний
174
признак — циклический характер их течения. Он проявляется в определенных периодах или фазах болезни:
–и н к у б а ц и о н н ы й п е р и о д — период, когда инфект попадает в организм и проходит определенные циклы своего развития,
втом числе размножение. В этот период еще нет субъективных ощущений болезни, поэтому инкубационный период еще называют скрытым, длительность которого связана со спецификой возбудителя. Но уже начинают завязываться реакции между инфектом
иорганизмом, происходит мобилизация его защитных сил, усиливаются окислительные процессы в тканях, нарастает аллергия, нарастает гиперчувствительность, изменяется гомеостаз, что проявляется в ухудшении самочувствия больного и это означает, что болезнь переходит в
–п е р и о д п р о д р о м о в — первых, неясных симптомов заболевания, общего недомогания, часто появляется озноб, головная боль, небольшие мышечные и суставные боли. В области входных ворот нередко начинаются воспалительные изменения, появляется умеренная гиперплазия лимфатических узлов и селезенки. Эту стадию еще называют начальным периодом болезни. Она длится 1—2 суток. Когда гиперергия достигает своего высшего уровня, наступает
–п е р и о д о с н о в н ы х п р о я в л е н и й б о л е з н и . В этот период очень ярко проявляются симптомы конкретного инфекционного заболевания и отчетливо выражены характерные морфологические изменения. Этот период подразделяют на три стадии: 1) стадия нарастания проявлений болезни; 2) стадия разгара, или максимальной выраженности симптомов болезни; 3) стадия угасания проявлений болезни.
В целом, этот период, очевидно, отражает уже начало гипоергии, свидетельствует о том, что организму удалось в какой-то мере локализовать инфекцию, и в области этой локализации наиболее ярко проявляются специфика и интенсивность инфекции. В этот период болезнь может протекать без осложнений или с осложнениями, может наступить и смерть больного. Однако, если этого не происходит, то болезнь переходит в
–п е р и о д у г а с а н и я . Он характеризуется постепенным исчезновением клинической симптоматики, в том числе нормализацией температуры и началом репаративных процессов. Этот период постепенно переходит в последний
– п е р и о д р е к о н в а л е с ц е н ц и и ( в ы з д о р о в л е н и я ) . Этот период может значительно варьировать по времени в зависимости от формы болезни, длительности ее течения, состояния больного. Однако важно подчеркнуть, что очень часто клиническое выздоров-
175
ление не совпадает с полным восстановлением морфологических повреждений, нередко затягивающимся на более продолжительное время. Выздоровление может быть полным, когда восстанавливаются все нарушенные функции и неполным, если сохраняются остаточные явления, например, после перенесенного полиомиелита.
Кроме того, после клинического выздоровления от инфекционного заболевания может сохраняться носительство возбудителей инфекции, что связано, очевидно, с недостаточно выраженным иммунитетом и зависит от индивидуальных особенностей выздоравливающего или от неправильного лечения, а также от ряда других причин. Обычно носительство возбудителей инфекции реконвалесцентами довольно быстро прекращается в результате нарастания иммунитета и активации других защитных систем организма. Вместе с тем носительство возбудителей некоторых болезней может растянуться на долгие годы (например, носительство плазмодиев у перенесших малярию) и даже на всю жизнь, как это случается с перенесшими брюшной тиф. Носительство возбудителей инфекций имеет большое эпидемиологическое значение, так как носители, тем более обычно не знающие о выделении ими микробов, могут стать невольным источником заражения окружающих, а иногда и источником эпидемий.
Каждая из указанных стадий, так же как и все реакции организма в патогенезе инфекционного заболевания имеют свое морфологическое выражение. Как же морфологически выглядит гиперергическая реакция? Это — прежде всего экссудативно-некротические изменения сосудов, чему способствует их сенсибилизация в результате циркуляции в кровотоке возбудителей болезни в инкубационный период (виремия, бактериемия, риккетсемия и т.п.) при очень многих заболеваниях. Фибриноидному некрозу и воспалению стенок мелких сосудов способствуют также и циркулирующие иммунные комплексы, как выражение гуморального иммунитета при многих инфекциях. В результате этих воздействий и развиваются васкулиты, геморрагии, геморрагический диатез, а следовательно, и сыпь. Сыпь — это воспаление сосудов кожи с геморрагиями. Разумется, эти изменения микрососудов появляются не только в коже, они развиваются и во внутренних органах, в том числе и в головном мозге, что в определенной мере обусловливает головную боль и неврологическую симптоматику при различных инфекционных болезнях. Если в динамике инфекционного заболевания преобладает гиперергическая реакция, то все эти общие измнения будут представлены очень ярко и с ними может быть связан целый ряд осложнений.
176