Однако в силу разных причин реактивность может быстро истощиться, и организм становится беззащитным. В такой ситуации развиваются некрозы тканей, нагноения, микробизм, и эти изменения рассматриваются как осложнения инфекционного заболевания. Следовательно, и осложнения связаны со сменой реактивности в ходе инфекционного процесса. Однако гиперергия — это не только сосудистые изменения. Это и реакция лимфоидной системы, всей ретикуло-эндотелиальной системы. Микроб — это антиген, на который будут вырабатываться антитела. Следовательно, в ходе инфекционного заболевания обязательно включаются иммунные реакции, ответственными за которые является иммунно-компетентная система. Поэтому при любой инфекции развивается гиперплазия лимфатических узлов и селезенки, в которых происходит трансформация В-лимфоцитов в плазматические клетки, и мы это можем видеть при специальной окраске срезов лимфатических узлов пиронином. Увеличивается количество и дифференцировка Т-лимфоцитов, появляется гиперплазия костного мозга. Поэтому при инфекциях всегда увеличены лимфатические узлы и селезенка. Увеличена и печень, так как она в качестве барьерной структуры тоже реагирует на инфекционное начало.
Гиперергия сопровождается интоксикацией, которая нарастает по мере генерализации инфекции. Поэтому развиваются обменные нарушения, прежде всего жировая дистрофия паренхиматозных органов, чему способствует и гипоксия, обусловленная васкулитами. Степень интоксикации также находит свое морфологическое выражение — от появления реактивного серозного воспаления стромы органов (межуточного миокардита, серозного гепатита, межуточного нефрита и т.п.) вплоть до развития токсического (бактериального) шока и ДВС-синдрома. Интоксикация способствует, кроме того, гемолизу эритроцитов и развитию анемии, что также стимулирует гиперплазию костного мозга.
Таким образом, общие морфологические изменения, обусловленные гиперергией, складываются из гиперплазии лимфатических узлов, гиперплазии селезенки, увеличения печени, сосудистых реакций в виде васкулитов, участков фибриноидного некроза стенок сосудов, геморрагий, сыпей и дистрофических изменений паренхиматозных органов, нередко межуточного воспаления стромы органов. Эти изменения сочетаются с неспецифическими клиническими проявлениями инфекционных заболеваний в виде повышения температуры тела, общего недомогания, головной боли, изменений в гемограмме и др.
177
По мере снижения гиперергической реакции, смены ее гипоергией, по мере локализации инфекции появляются местные изменения, обычно в области входных ворот в виде первичного инфекционного комплекса, и прогрессируют морфологические изменения,
аклинические проявления характеризуют конкретную инфекционную болезнь.
Врачу очень важно знать, что картина любой инфекционной болезни складывается из общих и местных изменений. Если он застанет заболевание в тот период, когда еще не сформировались местные изменения, он вряд ли сможет поставить правильный диагноз, потому что все инфекционные болезни начинаются с одних и тех же общих проявлений, обусловленных нарастающей сенсибилизацией организма и гиперергией. Врач может и должен поставить диагноз инфекционного заболевания и принять соответствующие меры, в том числе карантинного характера. И только несколько дней спустя, когда появятся местные изменения и симптомы, характерные для той или иной инфекционной болезни, он сможет поставить правильный диагноз и назначить целенаправленное лечение, так как диагностика обычно уже не вызывает затруднений. Появилась у ребенка характерная скарлатинозная сыпь — диагноз ясен. Появилась клиника и морфология дифтеритического язвенного колита, можно ставить диагноз дизентерии. Определяются туберкулиновые пробы и первичный туберкулезный комплекс на рентгенограмме легких — речь идет о туберкулезе. А пока нет этих специфических изменений, диагноз поставить очень трудно. Появился круп при дифтерии — диагноз понятен,
апока крупа нет, а есть только общие изменения, есть интоксикация, есть гиперемия зева и глотки, диагностика затруднена. Инфект проявляет свою специфику в местных изменениях. Вот почему при дифтерии возникают характерные изменения в зеве и в трахее, а сибиреязвенная бацилла вызывает серозно-геморрагическое воспаление.
Наконец, в инфекционных заболеваниях огромная роль принадлежит иммунитету, который при благоприятном исходе завершает болезнь и обеспечивает репарацию возникших повреждений. Однако становление иммунитета происходит по-разному, что зависит и от возбудителя, и от реакции на него организма. Например, попавший в организм вирус, как и все другие возбудители, обладает тропизмом к определенным тканям. Для вирусов это те клетки, в которых они находят ту ферментную систему, которая позволяет им репродуцировать самих себя. Поэтому клетка, зараженная вирусом, становится для него кормушкой, в которой идет выращивание вирусов. Однако через определенное время эти клетки, нафаршированные вирусами,
178
разрушатся, иммунная система организма получит информацию об антигенных детерминантах вируса и начнут развиваться иммунные реакции. Одни микроорганизмы вызывают гуморальный, другие — клеточный иммунитет, который тесно связан с фагоцитозом. В связи с этим ведущее значение в становлении иммунитета принадлежит макрофагам, осуществляющим фагоцитоз возбудителей, в процессе которого определяются их антигены, против которых должны образовываться соответствующие антитела. Мы видим морфологию становления и развития иммунитета, которая в значительной степени зависит от характера и специфики возбудителя. Например, туберкулезная микобактерия вызывает нестерильный инфекционный иммунитет. Мы видим его морфологию в виде эпителиоидно-клеточной гранулемы, являющейся морфологическим выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа, мы видим очаг казеозного некроза, в котором определяются микобактерии, макрофагальную реакцию в виде эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова—Лангханса, также содержащих микобактерии, в виде вала лимфоцитов, расположенных за барьером из эпителиоидных клеток, и, наконец, видим фибробласты, продуцирующие коллаген и образующие в итоге зону соединительной ткани вокруг гранулемы. Следовательно, иммунитет имеет свою морфологию, которая в значительной степени определяется особенностями возбудителя.
Морфология иммунитета — это морфология выздоровления. Развитие иммунитета — это возвращение либо к нормальным симбионтным отношениям, либо к отношениям между микро- и макроорганизмами, но на новом, качественно ином и может быть на более высоком уровне, очень часто на уровне невосприимчивости, иногда пожизненной, иногда определяющейся более или менее длительным сроком. Вот почему И.В.Давыдовский считал, что приобретенный иммунитет человечества, как биологического вида, стал возможен только благодаря тому, что человечество прошло через огромные эпидемии инфекционных болезней с бесчисленным количеством жертв, но в результате получило врожденный иммунитет ко многим инфекциям.
Подводя итог изложенному, имеет смысл еще раз суммировать те основные закономерности возникновения и развития инфекционных заболеваний, которые характеризуют любое из них и знание которых необходимо врачу для адекватной оценки состояния больного, правильной диагностики и соответствующего лечения:
•инфекционное заболевание — это нарушение взаимоотношения макро- и микроорганизмов;
179
•для развития любого инфекционного заболевания необходим возбудитель, с которым связана специфика болезни;
•для каждой инфекции имеются входные ворота, в которых, как правило, развиваются специфические для конкретного заболевания изменения;
•все инфекционные болезни характеризуются развитием первичного инфекционного комплекса, представленного первичным аффектом, лимфангитом и регионарным лимфаденитом;
•в патогенезе любого инфекционного заболевания определяющую роль играет реактивность организма и ее закономерные изменения в виде нарастания от нормергии к аллергии
изатем к гипоергии, что связано со становлением иммунитета;
•для инфекционных болезней характерна цикличность течения, которая складывается из периодов инкубации, продромов, основных проявлений болезни, угасания заболевания
ипериода реконвалесценции (выздоровления);
•в патогенезе и морфогенезе всех инфекционных заболеваний развиваются общие изменения, связанные со сменой реактивности и интоксикацией организма, и местные изменения, обусловленные специфическим действием возбудителя;
•в динамике инфекционных заболеваний происходит становление иммунитета, с которым связано выздоровление и который создает качественно новые отношения между человеком
имикроорганизмами. Все эти закономерности имеют место
при любом инфекционном заболевании, в том числе и при так называемых карантинных инфекциях, которые также составляют предмет этого раздела патологии.
Среди множества инфекционных заболеваний существует группа особо опасных инфекций, которую составляют ряд антропонозов и антропозоонозов: холера, сыпной и возвратный тифы, натуральная оспа — антропонозы; желтая лихорадка, сибирская язва, чума, туляремия и бруцеллез — антропозоонозы. Некоторые инфекционисты причисляют к этой группе еще ящур и сап, хотя это мнение поддерживается не всеми.
Из этой группы особо опасных инфекций выделяют карантинные инфекции, отличающиеся особо высокой контагиозностью и легкостью заражения, почти абсолютной восприимчивостью, т.е. способностью человека реагировать на попадание инфекта развитием заболевания, в связи с чем их распространение носит характер эпидемий и пандемий, коротким инкубационным периодом и высокой летальностью. Эти инфекции, начиная с XIV в., когда стали вести подсчет
180
их жертвам, унесли миллионы жизней. Так, считается, например, что в XIV в. в Европе от чумы погибли 25 млн человек, т.е. 1/4 всего населения. Тогда же от натуральной оспы умерли более 3 млн мексиканцев, в XVII в. — 60 млн европейцев, а до конца XVIII в., т.е. за 500 лет — около 150 млн человек. Первая пандемия холеры в начале XIX в. унесла больше 200 тыс. человек, а в конце века только в Индии от нее погибли 1,3 млн индусов. От желтой лихорадки лишь в ХХ в.
итолько в Эфиопии погибли 15 тыс. человек. Поэтому уже около 1000 лет человечество пытается бороться с этими инфекциями, и поэтому на них распространяются специальные международные требования, связанные с наложением строгого карантина при возникновении этих болезней. Международными медико-санитарными правилами предусмотрено, в частности, требование, гласящее, что в случае обнаружения одной из таких инфекций необходимо немедленное оповещение Всемирной организации здравоохранения. При этом страна, в которой обнаружено карантинное заболевание,
ивсе другие страны, входящие в ООН, обязаны быстро предпринять ряд очень строгих карантинных мероприятий, не допускающих распространения инфекции. Кроме того, этими Правилами предусмотрено, что страна, в которой возникла карантинная инфекция, сама обеспечивает все карантинные мероприятия, гарантирующие нераспространение заболевания за свои границы, а Всемирная организация здравоохранения обеспечивает помощь специалистами, лекарствами, лабораторным оборудованием и реактивами, а также гуманитарную помощь. В настоящее время группу карантинных инфекций составляют: холера, чума, желтая лихорадка и натуральная оспа. При этом Генеральная ассамблея ВОЗ в мае 1980 г. пришла к заключению, что сейчас на Земле нет натуральной оспы, однако, учитывая общие свойства инфекционных болезней, нельзя исключить, что когда-ни- будь она появится вновь.
История борьбы с карантинными инфекциями восходит к XIV в., когда в Италии начали задерживать на рейде суда, прибывшие из неблагоприятных по этим заболеваниям стран. Экипаж не пускали на берег в течение 40 дней, за которые становилось ясным — были на корабле заболевшие или нет. “40 дней” по-итальянски quaranta giorni, отсюда слово “карантин”. В XV в. в Венеции заболевших чумой матросов помещали на остров Св. Лазаря, где была организована первая в мире карантинная станция с лечебным помещением, которое стало называться “лазарет”. Позднее такие станции начали использовать и в других европейских странах. В России в ХVI в. Великий князь Василий III повелел перегораживать дорогу и строить
181