Материал: ненф х-би нн

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ126/172

зростання важкості ДР в динаміці, протягом перших 12-24 год. життя дитини.

Допоміжну роль відіграють дослідження газового складу артеріальної крові (РаО2 – знижений, РаСО2 – нормальний або знижений за наявності середньоважкої форми і підвищений у випадку важкої форми, рН – знижений у дітей з важким САМ).

Рентгенологічно спочатку виявляються лінійні тіні, пізніше збільшується об’єм легень, з’являються дифузні плямисті інфільтрати, які чергуються з перерозтягнутими ділянками підвищеної прозорості (рис. 19). Характерним є зниження прозорості верхньої долі правої легені. У разі важкого ураження альвеол і значної інактивації сурфактантної системи легені можуть мати зменшений об’єм з негомогенним зниженням прозорості («снігова буря»); можуть також збільшуватись розміри серця. Рентгенологічне обстеження слід передбачити у кожному випадку раптового погіршення стану дитини щоб виключити пневмоторакс.

1 2

Рис. 19. Динаміка типових рентгенологічних змін у дитини з САМ.

4.4.4. Диференціальний діагноз Діагноз САМ виставляють на підставі зазначених вище діагности-

чних критеріїв.

Стан немовлят з ТТН прогресивно покращується в динаміці на відміну від новонароджених з САМ, стан яких з кожною годиною після народження погіршується.

127

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ127/172

4.4.5. Профілактика Профілактика САМ визначається адекватним контролем стану

плода, раціональним веденням пологів, а також своєчасним та відповідним наданням первинної реанімаційної допомоги новонародженому у разі забруднення НВ меконієм (див. тему «Асфіксія новонародженого»).

Надзвичайно важливим є адекватне спостереження за дітьми з групи ризику (народились після вилиття забруднених вод).

Ефективність профілактичної амніоінфузії не доведена.

4.4.6. Лікування Основні принципи початкової допомоги і лікування відповідають

зазначеним вище (див. попередню тему).

Важливе значення мають своєчасна діагностика ДР, оцінка їх важкості і динаміки, а також госпіталізація (транспортування) дитини за наявності показань у відділення інтенсивної терапії новонароджених.

Повторні лаважі трахеї не повинні проводитись рутинно, хоча введення у трахею 0,5 мл фізрозчину з наступним короткочасним обережним відсмоктуванням може бути потрібним дітям з масивною аспірацією.

Дихальна підтримка і киснева терапія, призначення рідини, харчування, неспецифічні заходи (див. попередню тему)

Враховуючи інактивацію ендогенного сурфактанту меконієм, введення екзогенного сурфактанту може покращити функцію легень у новонароджених з важким САМ (рекомендується в перші 6 год. життя). Промивання трахеї сурфактантом не рекомендується.

Оскільки можливе поєднання САМ з бактеріальною пневмонією, а також існує ризик нашарування вторинної інфекції, всім новонародженим з САМ призначають антибіотики.

4.5. Бронхолегенева дисплазія

Бронхолегенева дисплазія (БЛД) є найпоширенішим захворюванням у групі екстремально недоношених новонароджених з частотою від 13 до 74 % у дітей з терміном гестації < 26 тиж, і від 86 до 100 % у немовлят з терміном гестації < 24 тиж.

БЛД визначають як захворювання легень, яке характеризується поєднанням хронічних дихальних розладів, які виникли в перші дні

128

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ128/172

після народження дитини, зі стійкою кисневою залежністю (щонайменше, упродовж 28 днів).

4.5.1. Основні чинники ризику і ланки патогенезу Класично розвиток захворювання пов’язували зі шкідливою дією

високих концентрацій кисню і ШВЛ на незрілі легені. Сьогодні відомо, що БЛД є поліетіологічним захворюванням, виникнення якого може бути пов’язаним з фетальною інфекцією; дією медіаторів запалення; оксидантним стресом; антенатальним призначенням стероїдів; ураженням легень, спричиненим вентиляцією, постнатальними інфекцією або запаленням; неадекватним харчуванням, генетичними факторами і порушенням сигнальної функції факторів росту. Дисбаланс про- і антизапальних цитокінів, а також протеолітичних ферментів та їх інгібіторів, що виникає внаслідок дії зазначених чинників, ушкоджує незрілі легені.

СВ – скоригований вік; ПВ – постнатальний вік; ДП – дихальна підтримка із застосуванням позитивного тиску у дихальних шляхах.

У деяких екстремально недоношених немовлят захворювання розвивається, незважаючи на відсутність попередніх важкого РДС, потреби у високих концентраціях кисню або ШВЛ.

Рис. 20. Стадії розвитку БЛД.

129

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ129/172

У частини дітей легенева тканина нормально відновлюється (резолюція ураження), тоді як у решти розвиваються аберантні репаративні процеси з порушеннями альвеоляризації і судинного розвитку (БЛД). Вивільнення цитокінів і реакція незрілих легень визначаються відмінністю між алелями генів, що зумовлює генетичну схильність до виникнення цього захворювання.

Розвиток БЛД визначає підвищену захворюваність і смертність у постнеонатальний період, є частою причиною тривалих повторних госпіталізацій, а видатки, пов’язані з лікуванням та реабілітацією дитини, хворої на БЛД, поступаються лише вартості лікування пацієнта з бронхіальною астмою.

4.5.2.Профілактика

Профілактика передчасних пологів

Уникання відомих чинників ризику, насамперед, ШВЛ з «жорсткими» параметрами або тривалої ШВЛ і високих концентрацій кисню

Використання нових технологій дихальної підтримки у комбінації з сурфактантною терапією (неінвазійні методи, нові методи ШВЛ, високочастотна вентиляція тощо)

Раннє призначення кофеїну, вітаміну А

4.5.3.Лікування

1.Призначення рідини

Кількість рідини й електролітів, що призначають немовлятам з БЛД, обмежується мінімальною потребою. Водночас забезпечення калоріями повинно відповідати підвищеному рівню метаболізму і потребам росту.

Якщо, незважаючи на обмеження добового об’єму рідини, набрякові зміни у легенях зберігаються, доцільно призначити діуретики (фуросемід, хлоротіазид (гіпотіазид) у комбінації зі спіронолактоном [верошпіроном]), що поліпшить податливість легень і зменшить їх резистентність, однак не обов’язково вплине на газообмін.

2.Харчування

Забезпечення адекватного харчування є ключовим аспектом медичної допомоги немовлятам з БЛД

-недостатнє харчування може сповільнювати соматичний ріст і формування нових альвеол, а також зменшувати силу м’язів, перешкоджаючи успішному відлученню дитини від вентилятора;

130

Розробка кафедри педіатрії ЛНМУ130/172

- дефіцит необхідних харчових речовин підвищує ризик виникнення інфекцій та ураження легень внаслідок токсичної дії кисню

Протягом першого тижня життя потрібно досягнути призначення принаймні 50-60 небілкових кілокалорій і 2,5 г білку на 1 кг маси тіла дитини, що забезпечить основні потреби, обмежить катаболічні процеси і підтримає позитивний або нульовий баланс нітрогену. Максимального споживання калорій можна досягнути, збільшуючи концентрацію основного розчину глюкози і якомога скоріше розпочинаючи ентеральне харчування. В ідеалі потрібно досягнути парентерального призначення 90-100 небілкових кілокалорій і 2,5-3,5 г білку на 1 кг маси, прогресивно збільшуючи об’єм ентерального харчування.

Використання сумішей з підвищеним вмістом калорій і збагачення харчового раціону білками та іншими нутриїтивними компонентами дозволяє максимально збільшити споживання енергії, особливо, за умови обмеженого призначення рідини.

Щоб запобігти розвиткові рахіту й остеопенії недоношених, додатково призначають препарати кальцію, фосфору і вітамін Д.

Дефіцит специфічних нутрієнтів, які відіграють важливу роль у механізмах антиінфекційного й антиоксидантного захисту, а також у відновних процесах у легеневій тканині (вітаміни А і Е, мікроелементи

– залізо, цинк, мідь, селен тощо), виникає насамперед у немовлят, які упродовж тривалого часу перебувають на повному парентеральному харчуванні.

Результати клінічних досліджень засвідчили, що підтримання нормального вмісту вітаміну А у плазмі новонароджених з важкими формами респіраторного дистрес-синдрому зменшує частоту і важкість БЛД. Рекомендується внутрішньом’язове призначення вітаміну А усім

немовлятам масою тіла 1250 г, які перебувають на ШВЛ (з 2 дня життя у дозі 2000 Од через день, до досягнення 75% добового об’єму ентерального харчування, після чого препарат призначають внутрішньо).

3.Застосування додаткового кисню

Щоб уникнути токсичної дії кисню, потрібно якомога скоріше

зменшувати його концентрацію у газовій суміші, підтримуючи РаО2 на рівні, достатньому для забезпечення оксигенації тканин, запобігання

розвиткові легеневої гіпертензії і формуванню легеневого серця (SpO2

– 90-95 % і РаО2 – між 50 і 70 мм рт. ст.).

131