происходит пролиферация и бластная трансформация Т-лимфоцитов. Клеточная иммунная реакция направлена на разрушениеантигена сенсибилизированным лимфоцитом с помощьюмакрофага.
Гипотирео́з — состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы, противоположное тиреотоксикозу. Крайняя степень проявления клинической симптоматики гипотиреоза у взрослых — микседема, у детей — кретинизм. Патоморфология щитовидной железы связана с характером ее поражения. При первичном гипотиреозе воспалительного генеза (тиреоидит, струмит) отмечаются разрастание соединительной и уменьшение паренхиматозной ткани. При гипотиреозе врожденного генеза констатируют недоразвитие или отсутствие ткани щитовидной железы. Морфологические изменения в щитовидной железе вследствие генетических дефектов в биосинтезе тиреоидных гормонов выражаются в развитии гиперплазии и гипертрофии ее ткани. При вторичном гипотиреозе отмечают атрофию паренхимы органа, замещение ткани железы жиром. Конфигурация фолликулов неправильная, диаметр их уменьшен. Коллоид плотный, почти не вакуолизирован.
болезнь Хасимото — истинное аутоиммунное заболевание. Аутоиммунизация связана с появлением аутоантител к микро- сомальному антигену и поверхностным антигенам тиреоцитов, а также тирео- глобулину. Аутоиммунный процесс, детерминированный антигенами гистосов- местимости ОР, ведет к диффузной инфильтрации ткани железы лимфоцитами и плазматическими клетками, образованию в ней лимфоидных фолликулов. Паренхима железы в результате воздействия преимущественно иммунных эффекторных клеток погибает, замещается соединительной тканью.
Две основные группы заболеваний почек, или нефропатий,— гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть как приобретенными, так и наследственными.
В основе гломерулопатий, или заболеваний почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации. К приобретенным гломерулопатиям относят гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром, амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз, а к наследственным — наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.
Для тубулопатий, или заболеваний почек с первичным ведущим поражением канальцев, характерны прежде всего нарушения концентрационной, ре- абсорбционной и секреторной функций канальцев. Приобретенные тубулопатии представлены некротическим нефрозом, лежащим в основе острой почечной недостаточности, «миеломной почкой» и «подагрической почкой», а наследственные—различными формами канальцевых ферментопатий.
Большую группу заболеваний почек составляют интерстициальный (межуточный) нефрит, пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и нефросклероз, который нередко завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недостаточности. Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего поликистоз, а также опухоли почек.
Острый постинфекционный гломерулонефрит (ОПИГН) — двустороннее негнойное воспаление почек иммунной природы, протекающее с преимущественным поражением клубочкового аппарата (обычно с вовлечением в патологический процесс других почечных структур), развитие которого связано с различными инфекциями, включающими бактерии, вирусы, паразиты, риккетсии и грибы. На ранних стадиях заболевания в клубочковом аппарате наблюдается существенная гиперклеточность, обусловленная пролиферацией эндотелиальных и мезангиальных клеток, а также инфильтрацией нейтрофилами, моноцитами и эозинофилами. При этом выявляется увеличение в размерах клубочков и нарушение проходимости их капилляров. Стенки капилляров тонкие, за исключением участков, где располагаются «башнеобразные» депозиты. Описанные изменения носят диффузный и глобальный характер. У части больных имеет место формирование полулуний (обычно в небольшом проценте клубочков).
Кроме гломерулярных поражений, выявляются инфильтрация интерстиция преимущественно мононуклеарными лейкоцитами и его отек, а также дистрофические изменения в эпителиальных клетках канальцев. В просвете канальцев и капсулы Боумена выявляются эритроциты
Описанные изменения трактуются как эндокапиллярный диффузный пролиферативный ГН. Наличие выраженной инфильтрации нейтрофилами служит основанием для добавления термина «экссудативный».
Эндометрит –
1)острый-возбудителями при этом является стофило- и стрептококк . Эндометрий при этом утолщается, покрывается серо-жолтой гнойной пленкой. При роспостронении воспалительного процесса на сосуды миометрия возникает гнойный метрит и тромбофлебит.
2)Хронический – наблюдается хронический катар слизистой оболочки матки со слизисто-гнойным экссудатом. Эндометрий полнокровный, инфильтрированный нейтрофилами и плазматическими клетками. Если при этом возникает типерплазия – то это гипертрофический эидометрит.
Лейкозы(лейкемия,6елокровие)ха-ся системными прогрессирующим разрастанием кроветворных клеток опухолевой природы(лейкозные клетки).Сначала опух.кл.разрастаются в органах кроветв.(костный мозг.селезёнка,лимф.узлы)затем гематогенно выселяются в другие органы и ткани,о6р.лейкозные инфильтраты по ходу интерстиция вокруг сосудов,в их стенках;паренхиматозные элементы при этом подвергаются атрофии и поги6ают.Инфильтр.может 6ыть диффузной или очаговой.Появл. лейкозные клетки в крови.Учитывая степень увелич. В крови о6щего числа лейоцитов,в том числе лейкоцит.клеток,
Различают:лейкемические(десятки и сотни тыс. лейкоцитов),су6лейкемические(не 6олее 15000-25000),лейкопенические(число лейкоцитов умен.,но лейкозные клетки о6нар.),алейкемические(лейкозные клетки к крови отсут.)варианты лейкоза.Взависомости от степены дифференцировки клеток и х-ратеч.(злокач. и до6рокач.)лейкозыделят на острыеихронические.Острые:недифференцированный,миело6ластный,лимфо6ластный,моно6ластны й,эритромиело6астный и мегакарио6ластный.
Хронические: миелоцитарногопроисх.: хронический миелобластныйлейкоз,хроническийнейтрофильный лейкоз, хронический эозинофильный лейкоз, хронический базофильныйлейкоз,миелосклероз,эритремия/истинная полицитемия, эссенциальная тромбоцитемия; лимфоцитарногопроисхождения:хроническийлимфолейкоз,парапротеинемические лейкозы: миеломнаяболезнь,первичнаямакроглобулинемияВальденстрема,болезнь тяжелых цепей Франклина,лимфоматозкожи-болезньСезари;моноцитарногопроисхождения:хронический моноцитарный лейкоз, хронический миеломоноцитарный лейкоз, гистиоцитоз X.
Острый лейкоз диагностируется,когда в костном мозге о6нар. 6ластные клетки в миелограме находят лейкемический провал.Острый лейкоз х-ся замещением костного мозга молодыми 6ластными элементами и инфильтрации ими селезёнки,печени,лимф.узлов,почек,голюмозга,ео о6олочек,У детей чаще встр.(врожд. и хлоролейкоз) и х-ся 6олее широким распространением лейкозной инфильтрации.Виды:1).Острый недифференцированный(увелич.селезёнки и печени,костный мозг-красный,сочный иногда с сероватым оттенком,появл некротическаяангина,кровоизлияния);2).Острый миело6ластный (острый миелолейкоз)-(костный мозг может прио6ретать зеленоватый оттенок,инф.слизистойжкт);3).Острый лимфо6ластный(инф. В костном мозге,селезёнке,лимф.узлахжкт,почках и вилочковой железе,красныйкост.мозг-малиново-красный,сочный,инфильтраты метастатической природы,появл.за пределами железы,нейролейкоз;4).Острый плазмо6ластный(возн. Из клеток предшевствеников В-лимфоцитов,спосо6ных к продукции иммуногло6улинов) ;5).Острый моно6ластный и миеломоно6ластный;6.)Острый эритромиело6ластный(диГульельмо)(разрастание в костном мозге эритро6ластов,миело6ластов);7)Острый мегакарио6ластный(наличие в крови тром6оцитов,мегакарио6ластов)
Билет 23
Среди белков соединительной ткани основное значение имеет коллаген, из макромолекул которого строятся коллагеновые и ретикулярные волокна. Коллаген является неотъемлемой частью базальных мембран (эндотелия, эпителия) и эластических волокон, в состав которых, помимо коллагена, входит эластин. Коллаген синтезируется клетками соединительной ткани, среди которых глав¬ную роль играют фибробласты. Кроме коллагена, эти клетки синтезируют гликозаминогликаны основного вещества соединительной ткани, которое содер¬жит также белки и полисахариды плазмы крови.
Волокна соединительной ткани имеют характерную ультраструктуру. Они хорошо выявляются с помощью ряда гистологических методов: коллагеновые — окраской пикрофуксиновой смесью (по ван Гизону), эластические — окраской фукселином или орсеином, ретикулярные — импрегнацией солями серебра (ре¬тикулярные волокна являются аргирофильными).
В соединительной ткани, помимо ее клеток, синтезирующих коллаген и гликозаминогликаны (фибробласт, ретикулярная клетка), а также ряд биологически активных веществ (лаброцит, или тучная клетка), находятся клетки гематогенного происхождения, осуществляющие фагоцитоз (полиморфно-ядерные лейкоциты, гистиоциты, макрофаги) и иммунные реакции (плазмобласты и плазмоциты, лимфоциты, макрофаги).
К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.
Мукоидное набухание
Фибриноидное набухание (фибриноид)
■Гиалиноз
Нередко мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани; в основе этого процесса лежат накопление продуктов плазмы крови в основном веществе в результате повышения тканево-сосудистой проницаемости (плазмор- рагия), деструкция элементов соединительной ткани и образование белковых (белково-полисахаридных) комплексов. Амилоидоз отличается от этих процес¬сов тем, что в состав образующихся белково-полисахаридных комплексов вхо¬дит не встречающийся обычно фибриллярный белок, синтезируемый клет¬ками—амилоидобластами
Хронический гломерулонефрит - заболевание инфекционно-аллергической природы с 2х сторонним поражением клубочков почки, протекающее латентно или с рецедивами, заканчивающееся хроническо почечной недостаточностью. Выделяют 2 морфологических типа:мезангиальный и фибропластический. Мезангиальный гломерулонефрит: развивается в связи с пролиферацией мезангиоцитов в ответ на наложение под эндотелии и мезангии иммунных комплексов. Накопление матрикса в мезангии. Отростки мезангиоцитов выселяются на периферию капиллярных петель-интерпозиция мезангия. Харакиерны изменения не только клубочков но и канальцев-дистрофия, атрофия. И стромы - клеточная инфильтрация, склероз. Почки-плотные, бледные с желтыми пятнами в корковом слое.
Фибропластический (склерозирующий)- это собирательная форма при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения свойственные всем нефритам. выделяют: диффузный и очаговый гломерулонефрит. При диффузном происходит дистрофия, атрофия канальцев, склероз стромы и сосудов почки. Почки уменьшены с мелкими западениями на поверхности, плотные, серо-красные.
Хронический гломерулонефрит приводит к развитию вторично-сморщенной почки. Почки- уменьшены, плотные, поверхность мелкозернистая. На разрезе - почечная ткань тонкая, особенно корковое в-во, ткань почки сухая, малокровная, серого цвета. При микроскопии: клубочки превращаются в рубчики(гломерулосклероз), или гиалиновые шарики(гломерулогиалиноз). Клубочки гипертрофированны, капсула утолщена, капиллярные петли склерозированы. Просвет канальцев расширен, эпителий уплощен. Артериолы склерозированы, гиалинизированы. В мелких, средних артериях- фиброз, гиалиноз интимы.При хроническом развиваются не только изменения в почках, но и в др. органах:гипертрофия сердца( лев. желудочек), изменения сосудов-эластофиброз и атеросклероз артерий; артериолосклероз мозга, сердца, почек, сетчатки глаз, нефрогенная артериальная гипертензия.
Осложнения: хроническая почечная недостаточность с явлениями азотемической уремии,сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг.
Нефротический синдром характеризуется высокой протеинемией, дис-гипопротеинемии, гиперлипидемии,отеки.
Непосредственный прогноз при ОПИГН представляется благоприятным. Летальность в острой стадии заболевания не превышает 0,5–1,0 %. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) – это особая клиническая форма гломерулонефрита, для которой характерны своеобразные морфологические изменения в клубочках почек, тяжелые клинические проявления, быстропрогрессирующее течение с ранним формированием и неуклонным нарастанием почечной недостаточности и развитием ее терминальной стадии либо гибели пациентов при отсутствии адекватной терапии в течение нескольких месяцев или даже недель. Это клинический синдром, а не отдельная нозологическая форма гломерулонефрита морфологический субстрат — формирование эпителиальных полулуний, захватывающих большинство клубочков почек. Полулуния, располагающиеся в капсуле Боумена, имеют серповидную форму и состоят из пролиферирующих париетальных эпителиальных клеток и инфильтрирующих моноцитов (экстракапиллярная пролиферация).
Билет 22.