Матка. Органоспецифічними епітеліальними пухлинами матки є де-струїрующий (злоякісний) занесення міхура і хоріонепітеліома (хорион-карцинома). Занесення міхура виявляється вростанням ворсин хоріона у вени матки і малого тазу.
Хоріонепітеліома розвивається з епітелію ворсин хоріона і складається з світлих клітин Лангханса і клітин синцитія. Строми в пухлині немає. Функцію кровоносних судин виконують порожнини, утворені клітинами пухлини. Дає гематогенні метастази.
Билет 25
Компенс-частное проявление приспособления для коррекции нарушений ф-ций при болезни,для сохранения себя в крит.ситуации. Приспособл – широк.биол.понятие,обьед.все процессы жизнедеятельности,благодаря которым осуществл.взаимоотношения организма с внешн.средой.Стадии компенс. процесса:
1.становление;
2.закрепление;
3.декомпенсация.
Проявленияприспособ.процессов:реген.,гипертроф.,гиперплаз.,атроф.,перестр.тканей,метаплаз. и организация.
Гипертроф- увел. обьема органа, ткани, клеток.
Гиперплаз.-увел.числа структурн.элементов тканей и клеток.
Классиф.:
1.рабочая(компенс.);
2.викарная;
3.нейрогумор.;
4.гипертроф.разрастания.
Гипертоническая болезнь - это хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение АД.
Факторы риска: 1)заболевания цнс-энцефалит,полиомиелит.2)заболевания эндокринной с- мы- опухоли надпочечников,и гипофиза3)заболевания почек и мочевыводящих путей: гломерулонефриты,пиелонефриты,гидронефроз 4) заболевания сосудов - атеросклероз дуги и коарктакцияаорты,системныйваскулит.
1.сердечная форма гиперт. б-ни составляет сущность ишемической болезни сердца
2.мозговая форма гиперт.б-ни проявляется различными видами нарушения мозгового кровообращения:кровоизлияния в головной мозг,ишемическиеинфаркты.Возникновению обширных кровоизлияний предшеств.спазмартериол,плазматическоепропитываниеихстенок,изменения тонуса капиляров, появление мелких периваскулярных геморрагий.
3. почечная форма гиперт.б-ни характериз. как острыми так и хроническими изменениями. К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек.
Изменения глаз при гиперт. б-ни вторичное, связанное с характерн. Изменениями сосудов. они представлены отслойкой сетчатки, кровоизлияниями.
Изменения эндокринных желез: в надпочечниках-происходит гиперплазия мозгового и кокового слоев с образ .регенераторных аденом. В передней доле гипофиза отмечается гиперплазия базофильныхклеток, как и клеток задней доли ,выделяющих вазопрессорные вещества.
Эктопическая (внематочная) беременность - развитие плода вне полости матки: в трубе (трубная), яичнике (яичниковая), брюшной полости (брюшинная).
Причины-изменение маточ. Труб ( воспал., врожден. аномалии, опухоль).
Трубная - ампулярная( яйцо развивается в брюшном конце трубы), интерстициальная( в маточном конце). При росте плодное яйцо разрывает трубу, внедряется между листками широкой связки(интерлигаментарная беремен.)
В слиз.- децидуальная р-я(появ. крупные, светлые децидуальные кл. В слиз. появл. ворсинчатая обол. плода,ворсины хориона врастают в мышеч. слой, сосуды, разруш. трубу. В 1-е мес. Беременности - кровотечение в полость трубы, выделение плода в полость- неполный трубный аборт. Погибший плод, его оболочки выбрасываются ч/з фимбриальный конец в брюш. полость-полный трубный аборт. Возможны разрывы стенки трубы , кровотечения в брюшную полость. Плод может мумифицироваться(бумажный плод), обызвествляется, редко вторичная брюшная беременности. При удалении трубы находят-ворсины хориона, децидуальные кл.
Билет 26
Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой, при этом ткани становятся серо-бурыми или черными, что связано с превращением кровяных пигментов в сульфид железа. Различают сухую и влажную гангрены.
При сухой гангрене мертвая ткань под воздействием воздуха высыхает, уплотняется, сморщивается, становится похожей на ткань мумий. Поэтому сухую гангрену называют также мумификацией. Сухая гангрена возникает в тканях, бедных влагой. Таковы сухая гангрена конечностей при атеросклерозе и тромбозе ее артерии (атеросклеротическая гангрена), при отморожении или ожоге, пальцев — при болезни Рейно или вибрационной болезни, кожи — при инфекциях (сыпной тиф), сопровождающихся глубокими нарушениями трофики Сухая гангрена нижней конечности.
При влажной гангрене мертвая ткань подвергается действию гнилостных микроорганизмов, набухает, становится отечной, издает зловонный запах. Влажная гангрена развивается чаще в тканях, богатых влагой. Ее возникновению способствуют расстройства кровообращения (венозный застой) и лимфообращения (лимфостаз, отек). Влажная гангрена встречается в легких, осложняя воспалительные процессы (пневмонии), в кишечнике при непроходимости брыжеечных артерий (тромбоз, эмболия). У ослабленных инфекционным заболеванием (чаще корь) детей может развиться влажная гангрена мягких тканей щек, промежности, которую называют номой. От сухой и влажной гангрены следует отличать анаэробную гангрену, представляющую собой самостоятельное инфекционное заболевание, которое вызывается группой определенных микроорганизмов. Она возникает чаще при огнестрельных и других ранениях, сопровождающихся массивной деструкцией мышц и размозжением костей.
Как разновидность гангрены выделяют пролежни — омертвение поверхностных участков тела (кожа, мягкие ткани), подвергающихся давлению. Поэтому пролежни чаще появляются в области крестца, остистых отростков позвонков, большого вертела бедренной кости. По своему генезу это трофоневротический некроз, который возникает обычно у тяжелобольных, страдающих сердечно-сосудистыми, онкологическими, инфекционными или нервными болезнями.
Пухлини периферійних нервів
Невринома (шваннома, неврилемома) - зріла, доброякісна пухлина, пов’язана зі шваннівською оболонкою нервів. Локалізується у м’яких тканинах за ходом нервових стовбурів, черепних (частіше слухового) нервів, рідше у внутрішніх органах.
Макроскопічно являє собою вузол 2-3 см (але інколи може досягати 20 см) в діаметрі, м’яко-еластичний, рожево-білого кольору, однорідний.
Мікроскопічно пухлина представлена пучками клітин з овальними або витягненими ядрами. Клітинно-волокнисті пучки схильні формувати ритмічні структури у вигляді палісадних структур, які утворені паралельними рядами правильно орієнтованих клітин, розташованих у вигляді частоколу, між якими знаходиться безклітинна гомогенна зона. Такі структури отримали назву тілець Верокая.
Нейрофіброма - зріла доброякісна пухлина з елементів ендопериневрію. Локалізація, макроскопічна картина ідентична невриномі.
Мікроскопічно відрізняється меншою кількістю клітин, які мають більш витягнену і покручену форму ядер, і більшим вмістом сполучнотканинних волокон.
Злоякісна невринома - незріла, злоякісна пухлина. Частіше зустрічається у чоловіків молодого віку, однак, злоякісні невриноми грудної порожнини зустрічаються частіше у жінок і перебігають більш агресивно.
Макроскопічно пухлина має вигляд одного або декількох вузлів (характерний мультицентричний ріст), м’яко-еластичної консистенції, жовтувато-рожево-білого кольору з ділянками крововиливів, ослизнення, некрозу, наявністю кістозних порожнин.
Мікроскопічно характеризується різко вираженим поліморфізмом. Характерні клітини з овальними і витягненими ядрами, які безладно розташовуються або утворюють пучки у вигляді палісадів і завихрень. Зустрічаються багатоядерні симпласти, окремі ксантомні клітини. Спочатку поширення пухлини йде по периневральним і периваскулярним просторам. Метастазує здебільшого гематогенно в легені і печінку.
Лимфовузли не збільшені, м'які, з вогнищами экстрамедулярного кровотворення.У спинному мозку, особливо в задніх і бічних стовпах, виражений розпад мієліна й осьових циліндрів (фолікулярний мієлоз). Іноді в спинному мозку з'являються вогнища ішемії й розм'якшення. Такі ж зміни зрідка спостерігаються в корі головного мозку.
Гемолитичні анемії - більша група захворювань крові, при яких процеси кроворуйнування переважають над процесами кровотворення.
Гемоліз еритроцитів може бути усередині- і внесудинним. У зв'язку з гемолізом, при всіх гемолитичних анеміях постійно зустрічається загальний гемосідероз і надпечіночна жовтяниця. У ряді випадків розвивається «гострий нефроз виділення» продуктів гемолізу - гемоглобінурійний нефроз. Кістковий мозок реагує на руйнування еритроцитів гіперплазією. У селезінці, лімфатичних вузлах, пухкої сполучної тканини виникають вогнища экстрамедуллярного кровотворення.
Гемолітичні анемії при внутрісудинному гемолізі виникають при дії гемолитичних отрут, опіках, малярії, сепсисі, переливанні несумісної крові (посттрансфузійні анемії). Більшу роль грають імуннопатологічні процеси (імунні гемолітичні анемії). Серед таких анемій виділяють ізоімунні гемолітичні анемії (гемолітична хвороба немовлят) і аутоімунні гемолітичні анемії (при хронічному лімфолейкозі, карциноматозі кісткового мозку, системному червоному вовчаку, вірусних інфекціях, лікуванні деякими лекарськими препаратами, пароксизмальная холодова гемоглобінурія).
Гемолітичні анемії, обумовлені переважно внесудинним (внутрішньоклітинним) гемолізом, носять спадкоємний (сімейний) характер. Розпад еритроцитів у цих випадках відбувається в макрофагах, переважно селезінки, у меншому ступені кісткового мозку, печінки й лімфатичних вузлів. Розвивається спленомегалія, з'являється жовтяниця, гемосідероз. Характерна тріада: анемія, спленомегалія й жовтяниця.
Гемолитичні анемії, обумовлені переважно внутрішньоклітинним гемолізом, ділять на ерітроцитопатії, ерітроцитоферментопатії й гемоглобінопатії (гемоглобінози).
До еритроцітопатій відносять спадкоємний мікросфероцитоз (микросфероцитарна гемолітична анемія) і спадкоємний овалоцитоз, або эліптоцитоз (спадкоємна овалоцитарна гемолітична анемія). В основі цих видів анемії лежить дефект структури мембрани еритроцитів, що обумовлює їхня нестійкість і гемоліз.
Ерітроцитоферментопатії виникають при порушенні активності ферментів ерітроцитів. Дефіцит в ерітроцитах глюкозо-6-фосфатдегідрогенази - основного ферменту пентозофосфатного шляху - характеризується гострими гемолітичними кризами при вірусних інфекціях, прийомі ліків, уживанні в їжу деяких бобових рослин (фавизм). Аналогічна картина розвивається й при дефіциті в еритроцитах ферментів гліколізу (піруваткінази). У ряді випадків при дефіциті глюкозо-6-фосфатдегидрогенази розвивається хронічна гемолітична анемія.
Гемоглобінопатії, або гемоглобінози, пов'язані з порушенням синтезу гемоглобіну (α і β- талассемия) і його ланцюгів, що веде к появі аномальних гемоглобінів - S (серповидноклітинна анемія), С, D, Е та ін. Нерідке сполучення серповідноклітинної анемії з іншими формами гемоглобінопатії (гемоглобінози S - групи). Порушення синтезу гемоглобіну, поява аномальних гемоглобінів супроводжується розпадом ерітроцитів і розвитком гемолітичної анемії.
Вивчення пухлин дитячого віку дозволило вияснити ряд ознак, які відрізняють ці пухлини від дорослих. Виділяють наступні відмінності:
-особливу частоту окремих видів пухлин у дітей, що відрізняються від таких видів дорослих;
-залежність пухлинного росту від віку дітей;
-залежність виникнення пухлин у дітей від екзогенних впливів;
-залежність виникнення пухлин від постнатальних впливів;
-взаємозв’язок пухлин з вадами розвитку й хромосомними синдромами
-значення спадковості та сімейної схильності.
Особливе місце посідає зовсім незвичайне явище при злоякісних пухлинах у дітей, що суперечить уяві про пухлинну прогресію. Воно полягає в тому, що злоякісні пухлини у дітей здатні до так званого дозрівання з перетворенням нейробластоми в гангліоневрому і навіть гангліонейрофіброму, тератобластоми в тератому. Це явище поки не знаходить пояснення, однак примітно, що воно спостерігається в пухлинах, які розвиваються з ембріональних тканин, що затрималися у розвитку, порівняно з іншими тканинами організму - носія пухлини, або зі стволових недиференційованих клітин, які зберігаються у періоди дитинства у вигляді камбію.
Метастазування також має свої особливості. Так, більшість злоякісних пухлин ЦНC на метастазують за межу черепа, а лише мають тенденцію до поширення по суміжним тканинам та природним каналам – ходу мозкових оболонок, по лікворним шляхам. У рідкісних випадках можна спостерігати екстракраніальні метастази й не тільки, коли цьому передувало оперативне втручання. Не дивлячись на те, що більшість злоякісних пухлин у дітей представляють собою саркоми, вони, в першу чергу, дають метастази в регіонарні лімфатичні вузли, наприклад, рабдоміобластоми урогенітального тракту метастазують в лімфатичні вузли малого тазу, як і пухлина Вільямса, нейробластома та злоякісна лімфома. Таким чином, 1/3 або ½ сарком м’яких тканин дитячого типу поширюються лімфогенно, що суперечить класичній уяві про їх гематогенне метастазування. Поряд з цим ембріональні гематобластоми дають частіше метастази не в регіонарні лімфатичні вузли, а в легені. Гематогенні метастази в легенях також спостерігаються при медулобластомах, ретинобластомах, ембріональних нефробластомах, тератобластомах та змішаних тератомах. Метастази в кістки зустрічаються у дітей відносно рідко, їх можна зустріти при нейробластомах, які, як правило, не метастазують в легені. Для ембріональної нейробластоми характерне проростання крупних венозних стволів з утворенням тромбозів і тромбоемболій в малому колі кровообігу. Таким чином, злоякісні пухлини у дітей відрізняються значним своєрідністю метастазування, особливості якого необхідно знати дитячому онкологу і патологоанатому.
Хроническая обструктивная эмфизема. Эмфизема лёгких - синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол. Выделяют различные виды эмфиземы лёгких - перифокальная, викарная, старческая, идиопатическая, межуточная, хроническая обструктивная .Хроническая обструктивная эмфизема лёгких - заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита .Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов лёгкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении. Решающим патогенетическим звеном является генетически обусловленный дефицит сывороточного ингибитора протеаз - α1-антитрипсина. Не исключена роль абсолютного или относительного приобретённого дефицита сывороточного α1-антитрипсина (при заболеваниях печени) или местно синтезируемого клетками Клара терминальных бронхиол (при хроническом бронхиолите). При хронической обструктивной эмфиземе лёгких просветы респираторных бронхов и альвеол расширены, стенки альвеол истончены и выпрямлены, в них отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что приводит к развитию капиллярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность). Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии - развивается легочное сердце.
Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата - выраженных бронхоэктазом и определённого внелегочного симптомокомплекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных пальцы рук приобретают форму барабанных палочек, ногти - форму часовых стёкол, характерны «тёплый» цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца. В связи с этим у больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей.Врожденные бронхоэктазы развиваются в связи с нарушениями формирования бронхиального дерева.Гистологическим признаком врожденных бронхоэктазов является беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов бронха. Врожденные бронхоэктазы выявляются обычно при нагноении их содержимого. Приобретенные бронхоэктазы являются следствием хронического бронхита.Они появляются в очаге неразрешившейся пневмонии,в участках ателектаза.Расширенные на почве воспаления бронхиолы обозначают как бронхиолоэктазы.В стенке бронхоэктаза наблюдается хроническое воспаление, эластические и мышечные волокна на значительном протяжении разрушены и замещены соединительной тканью. В полости бронхоэктаза имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань резко изменяется, в ней возникают фокусы воспален и я (абсцессы, участки организации экссудата), поля фиброза.Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью.