Шок – циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации
Причины шока:
1. Снижение сердечного выброса (чаще при кровопотерях или тяжёлой сердечной недостаточности)
2. Распространённая периферическая вазодилатация (чаще при сепсисе или тяжёлой травме, сопровождающейся гипотензией)
Типы шока:
-Гиповолемический шок
-Кардиогенный шок
-Септический шок
-Сосудистый шок:
А) анафилактический
Б) нейрогенный (травматический шок)
Стадии шока:
1) Непрогрессирующая (ранняя) стадия. Включаются механизмы, компенсирующие снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно важных оргаНарушениеморфогенетического апоптоза в этих трёх локализациях приводят к развитию синдактилии, расщепления твердого неба и spinabifida соответственно.
2) Прогрессирующая стадия. Истощение компенсаторных механизмов: развиваются тканевая гипоперфузия и метаболический ацидоз, кровь «секвестрируется» в резко расширенном капиллярном русле; возникает глубокий коллапс.
3) Необратимая стадия. Развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, не совместимые с жизнью.
Для морфологических изменений шока характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови, которые могут быть основой диагностики шока при вскрытии умершего
В шоковой почке значительным дистрофическим и некротическим изменениям подвержены наиболее функционально загруженные отделы нефрона - проксимальные канальцы;
В шоковой печени гепатоцит теряет гликоген, подлежит гидропической дистрофии, развиваются центролобулярные некрозы печеночной дольки, появляются признаки структурно-функциональной недостаточности звездчатыхретикулоэндотелиоцитов..
Шоковое легкое характеризуется появлением ячеек ателектаза, серозно-геморрагическим отеком с выпадением фибрина в альвеолы, гемостазом и образованием тромбов в микроциркуляторном русле, которое обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности.
Структурные изменения миокарда при шоке представлены дистрофическими и некробиотическими изменениями кардиомиоцитов: исчезновением гликогена, появлением липидов и контрактур миофибрилл. Возможно появление мелких ячеек некроза.
Регенерация — восстановление(возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших.В биологическом смысле регенерация представляет собой приспособительный процесс, выработанный в ходе эволюции и присущий всему жи-вому. Восстановление структуры и функции может осуществляться с помощьюклеточных или внутриклеточных гиперпластических процессов
Морфогенез регенераторного процесса складывается из двух фаз - пролиферации и дифференцировки. Особенно хорошо эти фазы выражены при клеточной форме регенерации. В фазу пролиферации размножаются молодые, недифференцированные клетки. Эти клетки называют камбиальными (от лат. cambium - обмен, смена), стволовыми клетками и клетками-предшественниками.
Классификация. Различают три вида регенерации: 1) физиологическую, 2) репаративную и 3) патологическую.
1.Физиологическая регенерация совершается в течение всейжизни и характеризуется постоянным обновлением клеток, волокнистыхструктур, основного вещества соединительной ткани. Нет таких структур, которые не подвергались бы физиологической регенерации. Там, где доминирует клеточная форма регенерации, имеет место обновление клеток. Так, происходит постоянная смена покровного эпителия кожи и слизистых оболочек,секреторного эпителия экзокринных желез, клеток, выстилающих серозныеи синовиальные оболочки, клеточных элементов соединительной ткани, эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов крови и т. п. В тканях и органах, гдеклеточная форма регенерации утрачена, например в сердце, головном мозге,происходит обновление внутриклеточных структур.Наряду с обновлением клеток и субклеточных структур постоянно совершается биохимическаярегенерация, т. е. обновление молекулярногсостава всех компонентов тела.2.Репаративная, или восстановительная, регенераціянаблюдается при различных патологических процессах, ведущих к поврежде-нию клеток и тканей. Механизмы репаративной и физиологической регенерации едины.
2. Репаративная регенерация — это усиленная физиологическая регенерация. Однако в связи с тем, что репаративная регенерация побуждаетсяпатологическими процессами, она имеет качественные морфологические отли-чия от физиологической. Репаративная регенерация может быть полнойи неполной.Полная регенерация, или реституция, характеризуется возмещением дефекта тканью, которая идентична погибшей. Она развивается преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация. Так, в соединительной ткани, костях, коже и слизистых оболочках дажеотносительно крупные дефекты органа могут путем деления клеток замещаться тканью, идентичной погибшей. При неполной регенерации, илисубституции, дефект замещается соединительной тканью, рубцом. Суб-ституция характерна для органов и тканей, в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации, либо она сочетается с клеточной регенерацией.Поскольку при регенерации происходит восстановление структуры, способнойк выполнению специализированной функции, смысл неполной регенерации не в замещении дефекта рубцом, а в компенсаторной гиперплазииэлементов оставшейся специализированной ткани, масса которой увеличивается, т. е. гипертрофируется. Из этого следует, что при неполной регенерации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает ее гипертрофия, которую на-зывают ре генерационной, в ней — биологический смысл такой регенерации.Регенерационная гипертрофия может осуществляться двумя путями — спомощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии клеточных ультраструктур
3. О патологической регенерации говорят в тех случаях, когдав результате тех или иных причин имеется извращение регенератор-ного процесса, нарушение смены фаз пролиферации и диффе-ренцировки. Патологическая регенерация проявляется в избыточном или не-достаточном образовании регенерирующей ткани (гипер- или гипоре-генерация), а также превращением в ходе регенерации одного вида тканив другой . Примерами могут служить гиперпро-дукция соединительной ткани с образованием келоида, избыточная регене-рация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли присрастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очагехронического" воспаления.Патологическая регенерация обычно развивается при нарушенияхобщих и местных условий регенерации (нарушение иннервации,белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т. д.).
КОРЬ-контагиозное вирусное заболевание,котороехаракт. кашлем,насморком,лихорадкой. Инфекция передается воздушно-капельным путем — при кашле, чихании, разговоре и даже при дыханииИнкубационный период длится в среднем около 1-2 недель.Осложнения-поражение дыхательного аппарата,центральной нервной сис-мы,ларингит (воспаление гортани), круп (стеноз гортани), трахеобронхит, отит (воспаления уха), первичная коревая (вирусная) пневмония, вторичная бактериальная пневмония, стоматит (воспаление слизистой оболочки рта).
ПРИЧИНЫ СМЕРТИ-невакцинированные дети раннего возраста подвергаются самому высокому риску ,вирус кори может быть причиной крупа,бронхиолита,пневмонии.мононуклеоз-забол.,вызываемое цитомегаловирусом. При заболевании поражается лимфоидная ткань – лимфоузлы, миндалины носоглотки, селезенка, может также присоединиться поражение печени. Из общих симптомов иногда встречаются катаральные явления, но чаще – слабость. Осложнения обычно связаны с активацией микробной флоры и особенно с наслоением острых респираторных заболеваний (бронхит, пневмония, отит).
Причинами смерти при инфекционном мононуклеозе бывают чаще всего разрывы селезенки и периферический паралич дыхания в результате полирадикулоневриттиа, протекающего с картиной прогрессирующих параличей.эпидемический паротит- острое инфекционное заболевание, с негнойным поражением железистых органов (слюнные железы, поджелудочная железа, семенники) и ЦНС, вызванное парамиксовирусом.Заражение происходит воздушно-капельным путем .Среди осложнений выделяют инерстициальныйпневмонит,гепатит,менингоэнцефалит,миокардит.Осложнения являются основными причинами смерти больных ифекционныммононуклеозом.полиомиелит-системное инфекционное заболевание,которое избирательно поражает центральную нервную систему и осложняется развитием паралича.Заражение-фекально-оральный путь,вирус может гематогенным путем проникать в печень,селезенку.Осложнения-дыхательная недостатачность,миокардит,паралич подвздошной кишки,расширение желудка.
Тромбоз – прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или полостях сердца; образующийся при этом свёрток крови называют тромбом
Тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, вместе с тем он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены
Стадии морфогенеза тромба:
1. Агглютинация тромбоцитов
2. Коагуляция фибриногена
3. Агглютинация эритроцитов
4. Преципитация плазменных белков
В зависимости от строения и внешнего вида различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы
Сахарный диабет (сахарная болезнь) — заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина.
Классификация. Выделяют следующие виды сахарного диабета: спонтанный, вторичный, диабет беременных и латентный (субклинический). Среди спонтанного диабета различают диабет I типа (инсулинзависимый) и диабет II типа (инсулиннезависимый). Вторичным диабетом называют диабет при заболеваниях поджелудочной железы (панкреопривный диабет), болезнях органов эндокринной системы (акромегалия, синдром Иценко — Кушинга, феохромоцитома), сложных генетических синдромах (атаксия-телеангиэктазия Луи — Бар, миотоническая дистрофия и др.), при применении ряда лекарственных средств (лекарственный диабет). О диабете беременных говорят при начавшемся при беременности нарушении толерантности к глюкозе, а о так называемом латентном (субклиническом) диабете — при нарушении толерантности глюкозы у, казалось бы, здоровых людей. Как самостоятельное заболевание рассматривается лишь спонтанный диабет.
Патологическая анатомия. При сахарном диабете наблюдаются прежде всего изменения островкового аппарата поджелудочной железы, изменения печени, сосудистого русла и почек. Поджелудочная железа нередко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, отдельные островки компенсаторно гипертрофируются. Однако в ряде случаев железа выглядит неизмененной и лишь с помощью специальных методов гистохимического исследования удается обнаружить дегрануляцию В-клеток (рис. 241). Печень обычно несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток. Сосудистое русло изменяется в связи с реакцией его на скрытые и явные нарушения обмена веществ, а также на циркулирующие в крови иммунные комплексы. Развивается диабетическая макро- и микроан- гиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечно-эластического типов. Изменения при диабетической микроангиопатии сводятся к плазморрагическому повреждению базальной мембраны микроциркуляторного русла с содружественной реакцией эндотелия и перителия, завершающемуся склерозом и гиалинозом, при этом появляется свойственный диабету липогиалин. В некоторых случаях резко выраженная пролиферация эндотелия и перителия сочетается с лимфогистиоцитарной инфильтрацией стенки микрососуда, что позволяет говорить о васкулите.
Микроангиопатии при диабете имеет генерализованный характер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железе, головном мозге, периферической нервной системе и других органах.
Наиболее ярко выражены и имеют некоторую специфику морфологические проявления диабетической микроангиопатии в почках. Они представлены диабе тическим гломерулонефритом и гломерулосклерозом. В основе их лежит пролиферация мезангиальных клеток в ответ на засорение мезангия «балластными» продуктами обмена и иммунными комплексами, а также повышенное образование ими мембраноподобного вещества (рис. 242). В финале развиваются гиалиноз мезангия и гибель клубочков. Диабетический гломерулосклероз может быть диффузным, узловатым (см. рис. 242) или смешанным. Он имеет определенное клиническое выражение в виде синдрома Киммельстила — Уилсона, проявляющегося высокой протеинурией, отеками, артериальной гипертонией.
Возможны так называемые экссудативные проявления диабетической нефропатии — образование «фибриновых шапочек» на капиллярных петлях клубочков и «капсульной капли». Эти изменения клубочков дополняются своеобразным изменением эпителия узкого сегмента нефрона, где происходит полимеризация глюкозы в гликоген — так называемая гликогеновая инфильтрация эпителия. Эпителий становится высоким, со светлой полупрозрачной цитоплазмой, в которой с помощью специальных методов окраски выявляется гликоген.
Своеобразную морфологию диабетическая ангиопатия имеет в легких: в стенке артерий, особенно мышечного типа, появляются липогранулемы, состоящие из макрофагов, липофагов и гигантских клеток инородных тел. Для диабета характерна инфильтрация липидами клеток гистиомакрофагальной системы (селезенка, печень, лимфатические узлы) и кожи (ксантоматоз кожи).
Осложнения. При диабете осложнения разнообразны. Возможно развитие диабетической комы. Часто возникают осложнения, обусловленные макро- и микроангиопатией (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатией (почечная недостаточность — острая при папил- лонекрозе, хроническая при гломерулосклерозе). У больных диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.
Смерть при диабете наступает от осложнений. Диабетическая кома в настоящее время встречается редко. Чаще больные умирают от гангрены конечности, инфаркта миокарда, уремии, осложнений инфекционной природы.
Чума— острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных(конвенционных) болезней.
Источником заражения и резервуаром возбудителя чумы являются дикие животные, главным образом грызуны От места заражения при укусе блохи возбудитель распространяетсялимфогенно, в регионарном лимфатическом узле развивается воспаление—лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьегопорядка и т.д. Однако независимо от формы чумы для нее наиболее характерна гематогенная генерализациявозбудителя.
Бубонная чума характеризуется увеличением регионарных по отношению к воротам инфекции лимфатических узлов. Такие лимфатические узлы имеют название первичных чумных бубонов первого порядка,;лимфатическиеузлы, спаяны, тесто- ватойконсистенции, неподвижны, наразрезетемно-красногоцвета, сочагаминекроза. Ткань, окружающаябубоны, отечна.
Гематогенное распространение ведет к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов.
Кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней, помимо бубона, развиваются изменения вместе заражения, т. е. развивается первичный аффект. Он представлен «чумной фликтеной»либо чумным геморрагическим карбункулом .Между первичным аффектом и бубоном появляется лимфангит. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной; на разрезе виднокровянистое пропитывание всех слоевкожи, очагинекроза, окруженные скоплениями лейкоцитов. Вдальнейшем карбункул изъязвляется.
Первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна .На разрезе ткань легкого серо-желтая, плеврит серозно-геморрагический. В начале заболевания отмечается полнокровие ткани, в просвете альвеол содержится серозно-геморрагический экссудат; в дальнейшем присоединяются стазы, кровоизлияния, очаги некроза и вторичного нагноения. Выражены явления тяжелой интоксикации. Во внутренних органах, слизистых оболочках, коже обнаруживаются множественные кровоизлияния.
Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции. Течение болезни крайне тяжелое.
Осложнения. При чуме они обычно смертельны. При бубонной, кожно - бубонной и первично-септической формах чумы больные умирают от септицемии или кахексии — чумного маразма, при первично-легочной чуме — от интоксикации или легочных осложнений.
Билет 19
Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов.Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение,и на восстановление поврежденной ткани.
Причины воспаления могут быть биологическими (вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты, циркулирующие в крови иммунные комплексы,), физическими (в томчисле травматическими), - лучевую и электрическую энергию, жар, холод. ; химическими(химические вещества,например скипидар и кротоновое масло,)по происхождению они бывают эндо-генными или экзогенными.
rubor ("краснота", покраснение, эритема),tumor ("опухоль", в данном случае припухлость, т.е. отёк),calor ("жар", гипертермия - повышение местной температуры),dolor ("боль").functio laesa (нарушение функции).
.Альтерация — повреждение ткани, определяет инициальную фазу воспаления, проявляется различного вида дистрофиями паренхимы и стромы органов вплоть до некроза. В эту фазу воспаления происходит выброс медиаторов — биологически активных веществ.2.Экссудация складывается из ряда стадий: а) реакція микропиркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови; б)повышение сосудистой проницаемости на уровне микропиркуляторного русла; в) экссудация составных частей плазмы крови; г) эмиграция клеток крови;д) фагоцитоз; е) образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата. 3.Пролифера ц и я (размножение) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Размножаются мезенхимальные камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, вышедшие из крови В- и Т-лимфоциты, а также моноциты.