Классификация опухолей базируется на основе следующих основных критериев: степени зрелости (доброкачественные и злокачественные), гистогенетической и цитогенетической принадлежности (по клеточному и тканевому источнику развития), степени дифференцировки (для злокачественных опухолей).
Традиционная и самая распространенная клинико-морфологическая классификация подразделяет все новообразования на два важнейших класса: доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные опухоли, их свойства:
растут экспансивно, раздвигая и сдавливая окружающие ткани;
как правило, четко отграничены и могут иметь фиброзную капсулу (псевдокапсулу);
в полых и трубчатых органах характеризуются чаще экзофитным типом роста (растут в просвет);
почти всегда растут медленно;
не дают метастазов;
обладают тканевым атипизмом, но не имеют атипии и полиморфизма клеток опухолевой паренхимы.
характеризуются митотической активностью опухолевой паренхимы, редко выходящей за пределы соответствующей нормы.
Злокачественные опухоли, их свойства:
обладают инвазивным (инфильтрирующим) ростом с прорастанием окружающих тканей и их разрушением;
в полых и трубчатых органах характеризуются как экзофитным, так и эндофитным типом роста;
почти всегда растут быстро;
часто дают метастазы;
обладают тканевым атипизмом, а также атипизмом и полиморфизмом клеток опухолевой паренхимы;
часто характеризуются повышенной митотической активностью опухолевой паренхимы и наличием зон некроза.
Следующая классификация основана на гистогенетическом принципе с учетом морфологического строения, локализации, особенностей структуры опухолей в отдельных органах, их доброкачественности и злокачественности. Термин «гистогенез опухолей» обозначает тканевое происхождение опухоли, что не совсем точно, так как в настоящее время мы можем нередко определять не только тканевое, но и клеточное происхождение неоплазмы, т.е. ее цитогенез. В отдельных случаях, наоборот, даже гистогенез опухоли остается неясным. Особенно хорошо изучен цитогенез опухолей кроветворной и лимфоидной ткани — гемобластозов. В основе теории цитогенеза гемобластозов положено учение о стволовых и полустволовых клетках-предшественниках кроветворения.
Классификация опухолей по гистогенезу
Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).
Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
Мезенхимальные опухоли.
Опухоли меланинобразующей ткани.
Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
Опухоли системы крови.
Тератомы.
Весьма важным в клиническом и прогностическом отношении является гистологическая градация злокачественных новообразований по степени дифференцировки паренхимы.
Выделяют:
— высокодифференцированные опухоли: обладают паренхимой, которая по строению и функции ближе всего к своему нормальному аналогу. Клеточный атипизм и полиморфизм в них, как правило, выражены слабо. Склонность к росту, инвазии и метастазированию не достигает максимального уровня;
— умереннодифференцированные опухоли: указанные показатели выражены сильнее, степень злокачественности выше;
— низкодифференцированные опухоли: признаки, перечисленные выше, выражены особенно сильно, что реализуется в более значительных злокачественных потенциях.
Опухоли с более низкой степенью дифференцировки прогностически менее благоприятны.
Основные принципы классификации опухолей положены в основу Международной Онкологической Классификации Болезней (МКБ-О), которая пересматривается Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) каждые несколько лет.
Стадирование большинства злокачественных опухолей (за исключением лимфом и некоторых других опухолей) осуществляют по международной системе TNM.
В этой системе буквой Т (Тumor) обозначают протяженность местной инвазии в зоне основного опухолевого узла, буквой N (Nodes) — вовлечение в метастатический процесс региональных лимфатических узлов, буквой M (Metastases) — наличие отделенных гематогенных метастазов.
Например, рак молочной железы с широкой инвазией во все ее структуры, распространенными метастазами в лимфатические узлы и в легкие, печень в диагнозе должен кодироваться как T4N3M1. Если наличие метастазов не установлено, но не исключено, вместо цифры ставится знак «х» (T4NхMх).
Стадии онкологического заболевания, обозначаемые как I, II, III. IV рекомендуется использовать лишь дополнительно, по мере необходимости.
Цереброваскулярные болезни — хар-ся острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для их развития является атеросклероз и гипертоническая болезнь. Причины нарушения кровообращения :спазм, тромбоз и тромбоэмболия церебральных и прецеребральных артерий.
Острые нарушения(классификация): транзитарная ишемия ГМ и инсульт.
Инсульт -локальное нарушения мозгового кровообращения. Различаю геморрагический (предстален гематомой или геморрагическим пропитыванием. к нему относят кровоизлияние в субарахноидальное пространство) и ишемический инсульт(морфологическим выражением которого является ишемический, геморрагический и смешанный инфаркт).
Ишемический инфаркт (белый).Геморрагический инфаркт (красный).Наиболее часто поражается бассейн средней мозговой артерии. Наиболее частые причины: тромбоэмболия в сосудах мозга; тромбоз и стенозирующий атеросклероз церебральных артерий; воспалительное поражение артериальной сети мозга .
Ишемический инфаркт ГМ, образующийся при тромбозе атеросклеротически измененных прецеребральных ли церебральных артерий .Выглядит ИИ как очаг серого размягчения мозга. При микроскопическом ис-ии среды некротических масс можно обнаружить погибшие нейроны.
Геморрагический инфаркт ГМ внешне напоминает геморрагическое пропитывание, но мех.действия другой: первично развивается ишемия мозговой ткани, вторично -кровоизлияния в ишемизированную ткань. Геморрагический компонент возникает вследствие диапедеза в демаркационной зон. Чаще ГИ встречается в коре мозга.
Смешанный инфаркт ГМ всегда возникает в сером веществе. Имеются участки как ишемического так и геморрагического инфаркта. На месте инфарктов образуются кисты, содержащие гемосидерин –«ржавая киста»
Осложнения инсультов -параличи. Мозговые инсульты частая причина смерти больных атеросклерозом и гипертонической болезни.
Родовая травма-повреждение органов и тканей плода механическими силами, действующими во времья родов.
Этиология-зависят от плода: эмбриопатии, фетопатии, гипоксия плода, недоношенность, переношенность. От родовых путей матери: ригидность тк. родового канала, искривления таза, опухоли родовых путей, маловодие, преждевременный разрыв плодного пузыря. От динамики родов: стремительные роды, длительные роды.
Патан- родовая опухоль мягких тк.- теменна, затылочная, обл. лица, ягодиц. связано с разницей между внутриматочным и атмосферным давлением. В тк.- отек, мелкие петехии. Ч/з 1-2 дня исчезает, иногда инфицирование.
Кефалогематома-кровоизлияние под надкостницу костей черепа. Ограничена 1 костью. (затылочная, теменная). Возможно развитие гнойного менингита.
Кровоизлияния в мозг. об.- эпидуральные-между внутр. пов-тью череп. кост. и тверд. моз. об. Субдуральные-разрыв мозжечковой палатки, серповидного отростка, попереч., прямого синуса.Обширные кровоизлияния. Поврежд. костей черепа-вдавления, трещины. Травма спинного моз.-в обл. 6 шейн. позвонка. Переломы ключиц. Паралич верх. конечностей и диафрагмы-травма нерв. корешков шейн. и плечев. сплетения. Травма подкожной клетч. Разрывы и кровоизлияния в грудиноключично-сосцевидну мышцу-кривошея. Гематоцеле- у мальчиков кровоизлияния в обол. яичка. Родовая тр. печени-разрыв паренхимы. Кровоизлияния в надпочечники- связаны с гипоксией.
Билет- 35
Колликвационный (влажный) некроз: характеризуется расплавлением мертвой ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью,где есть благоприятные условия ля гидролитических процесов. Лизис клеток происходи в результате действия собственных ферментов (аутолиза). Типичным примером -ишемический инфаркт головного мозга
Локализация: абсцесс легкого,Мозг, Миокард, печень,
макроскопическим признаком инфаркт мозга является понижение упругости ткани мозга в очаге поражения во все сроки. В течение первых суток он представлен нечетко ограниченным участком синюшного оттенка, мягковатым на ощупь –в 1 день стает четким и бледнеет- дряблым, желтоватого цвета, иногда даже с зеленоватым оттенком. В первые недели объем мозга несколько увеличивается из-за его отека. Через 1-1.5 мес. на месте инфаркта образуется довольно четко ограниченная полость, содержащая мутную жидкость и детрит. Определение точных сроков инфаркта весьма затруднительно не только по внешнему виду его, но и по гистологической картине.
Микроскопически ткань мозга гомогенная, бесструктурная, слабо розового цвета при окраске гематоксилином и эозином.мертвые ткани имеют вид жиро-зернистых шаров.
Исход некроза. относительно благоприятном исходе вокруг омертвевших тканей возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань- демаркационным, а зона отграничения – демаркационной зоной. В этой зоне кровеносные сосуды расширяются, возникают полнокровие, отек, появляется большое число лейкоцитов, которые высвобождают гидролитические ферменты и расплавляют некротические массы. Некротические массы рассасываются макрофагами. Вслед за этим размножаются клетки соединительной ткани, которая замещает или обрастает участок некроза.
Неблагоприятный исход некроза - гнойное (септическое) расплавление очага омертвения. Секвестрация - это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно возникают в костях при воспалении костного мозга - остеомиелите. Вокруг такого секвестра образуется секвестральная капсула и полость, заполненная гноем. Нередко секвестр выходит из полости через свищи, которые закрываются лишь после полного его выделения. Разновидность секвестрации - мутиляция - отторжение концов пальцев
Пороки развития — аномалии развития, совокупность отклонений от нормального строения организма, возникающих в процессе внутриутробного или, реже, послеродового развития. Пороки развития возникают под действием разнообразных внутренних (наследственность, гормональные нарушения, биологическая неполноценность половых клеток и др.) и внешних (ионизирующее облучение, вирусная инфекция, недостаток кислорода, воздействие некоторых химических веществ, амниотические перетяжки и т.д.) факторов. В случаях, когда тератогенное действие оказывают возбудители инфекций, пороговую дозу и дозозависимый характер действия тератогенного фактора оценить не удается.Ряд вирусных заболеваний, перенесённых во время беременности: (краснуха, эпидемический паротит, инклюзионнаяцитомегалия). Различают двойные (множественные) пороки развития, в основе которых лежат неправильности развития двух и более плодов, и одиночные, связанные с нарушением формообразования одного организма. Двойные пороки развития, или уродства, — «неразделившиеся» близнецы, среди которых в зависимости от области их соединения различают торакопагов, ксифопагов, пигопагов и др. К одиночным порокам развития относятся акрания, врождённые расщелины верхней губы, расщелины мягкого и твёрдого нёба, полидактилия, врождённые пороки сердца. Профилактика пороков развития — система антенатальной охраны плода.Пороки развития» это широкая категория, которая включает различные условия: незначительные физические аномалии (например родимые пятна), серьёзные нарушения отдельных систем (например врождённые пороки сердца или пороки конечностей), и комбинации аномалий затрагивающих несколько частей тела. Врождённые дефекты метаболизма также считаются врождёнными пороками.
Существуют 3 основных типа врождённых пороков:
Врождённые физические аномалии
Врожденные ошибки метаболизма
Другие генетические дефекты