Некротический нефроз- причины: интоксикации(соли тяжелых металов-ртуть; кислоты, многоатомные спирты, наркотические в-ва, сульфаниламиды), инфекции(холера, брюшной тиф, дифтерия, сепсис), гепаторенальный синдром, гломерулонефрит, амилоидоз, при травматических повреждениях, ожоги, обезвоживание. Патогенез связан с шоком(травматический, токсический, гемолитический, бактериальный). Происходит острое нарушение кровообращения, гиповолемию, падение АД. Развивается ишемия коркового в-ва, нарушается почечный кровоток, отек интерстиция. Развивается дистрофия, некроз канальцев с разрывом канальцевой базальной мембраны(тубулорексис)
Нефротоксические в-ва циркулирующие в крови поражают проксимальные канальцы. Канальцы закупориваются пигментным детритом. Развивается очаговый нефросклероз.
Патан-почки увеличены, набухшие, отечные. фиброзная капсула напряжена, легко снимается. Широкий бледно-серый корковый слой резко отграничен от темно-красных пирамид,в лоханке кровоизлияния.
Стадии: Начальная( шоковая)-венозное полнокровие интермедиальной зоны и пирамид, отек интерстиция, лимфостаз; эпителий в состоянии гиалиново-капельной, гидропической, жировой дистрофии. Просветы расширены, заполнены цилиндрами, кристаллы миоглобина.
Олигоанурическая стадия-тубулорексис базальных мембран. К отеку интерстиция присоединяется лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии, венозный застой, тромбоз.
Стадия восстановления диуреза- клубочки полнокровны, отек, инфильтрация уменьшается. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островками- регенераторами из светлых эпителиальных клеток. На месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань.
Осложнения: сегментарный и тотальный некроз коркового в-ва почки.
Исход:выздоровление или смерть от уремии(в 1-2 стадии).
Асфиксия – это удушье , следствием кот. является гипоксия, накопление углекислоты, приводящее к расстройствам дыхания и кровообращения.
Различают внутриутробную и постнатальную асфиксии
Морфологическая х-ка.Наступившая гипоксия сопровождается атонией стенок сосудов и как следствие наступает полнокровие внутренних органов. Кислородная недостаточность сопровождается повреждением ендотелия и базальной мембраны сосудов, ведущее к стазу, отеку, кровоизлияниям; нарушаются свертывающая и противосвертывающая системы, образуются фибриновые тромбы в микроциркуляторном русле, в полостях сердца жидкая кровь. Макроскопически: в полостях сердца жидкая кровь, цианоз кожи и слизистых, полнокровие внутренних органов и головного мозга, кровоизлияния на плевре, легкие темно красные, безвоздушные(ателектаз легкого).
Микроскопич.: в головном мозге - полнокровие, стазы, кровоизлияния, отек, мелкие очаги некроза; в легких ателектазы или расправление легочной ткани аспирированными околоплодными водами с примесями эпителия кожы, мекония, кот. попадает сюда т.к. при асфиксии расслабляется анальный сфинктер.
Отдаленные последствия: отсталость ребенка в психомоторном развитии. При наступлении смерти в более поздние периоды детства в головном мозге находят поля гибели нервных клеток с кальцинозом, очаговый глиоз, мелкие кисты; в миокарде – очаговый кардиосклероз.
Билет 33
Классификация опухолей базируется на основе следующих основных критериев: степени зрелости (доброкачественные и злокачественные), гистогенетической и цитогенетической принадлежности (по клеточному и тканевому источнику развития), степени дифференцировки (для злокачественных опухолей).
Традиционная и самая распространенная клинико-морфологическая классификация подразделяет все новообразования на два важнейших класса: доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные опухоли, их свойства:
растут экспансивно, раздвигая и сдавливая окружающие ткани;
как правило, четко отграничены и могут иметь фиброзную капсулу (псевдокапсулу);
в полых и трубчатых органах характеризуются чаще экзофитным типом роста (растут в просвет);
почти всегда растут медленно;
не дают метастазов;
обладают тканевым атипизмом, но не имеют атипии и полиморфизма клеток опухолевой паренхимы.
характеризуются митотической активностью опухолевой паренхимы, редко выходящей за пределы соответствующей нормы.
Злокачественные опухоли, их свойства:
обладают инвазивным (инфильтрирующим) ростом с прорастанием окружающих тканей и их разрушением;
в полых и трубчатых органах характеризуются как экзофитным, так и эндофитным типом роста;
почти всегда растут быстро;
часто дают метастазы;
обладают тканевым атипизмом, а также атипизмом и полиморфизмом клеток опухолевой паренхимы;
часто характеризуются повышенной митотической активностью опухолевой паренхимы и наличием зон некроза.
Следующая классификация основана на гистогенетическом принципе с учетом морфологического строения, локализации, особенностей структуры опухолей в отдельных органах, их доброкачественности и злокачественности. Термин «гистогенез опухолей» обозначает тканевое происхождение опухоли, что не совсем точно, так как в настоящее время мы можем нередко определять не только тканевое, но и клеточное происхождение неоплазмы, т.е. ее цитогенез. В отдельных случаях, наоборот, даже гистогенез опухоли остается неясным. Особенно хорошо изучен цитогенез опухолей кроветворной и лимфоидной ткани — гемобластозов. В основе теории цитогенеза гемобластозов положено учение о стволовых и полустволовых клетках-предшественниках кроветворения.
Классификация опухолей по гистогенезу
Эпителиальные опухоли без специфической локализации (органонеспецифические).
Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровов (органоспецифические).
Мезенхимальные опухоли.
Опухоли меланинобразующей ткани.
Опухоли нервной системы и оболочек мозга.
Опухоли системы крови.
Тератомы.
Весьма важным в клиническом и прогностическом отношении является гистологическая градация злокачественных новообразований по степени дифференцировки паренхимы.
Выделяют:
— высокодифференцированные опухоли: обладают паренхимой, которая по строению и функции ближе всего к своему нормальному аналогу. Клеточный атипизм и полиморфизм в них, как правило, выражены слабо. Склонность к росту, инвазии и метастазированию не достигает максимального уровня;
— умереннодифференцированные опухоли: указанные показатели выражены сильнее, степень злокачественности выше;
— низкодифференцированные опухоли: признаки, перечисленные выше, выражены особенно сильно, что реализуется в более значительных злокачественных потенциях.
Опухоли с более низкой степенью дифференцировки прогностически менее благоприятны.
Основные принципы классификации опухолей положены в основу Международной Онкологической Классификации Болезней (МКБ-О), которая пересматривается Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ) каждые несколько лет.
Стадирование большинства злокачественных опухолей (за исключением лимфом и некоторых других опухолей) осуществляют по международной системе TNM.
В этой системе буквой Т (Тumor) обозначают протяженность местной инвазии в зоне основного опухолевого узла, буквой N (Nodes) — вовлечение в метастатический процесс региональных лимфатических узлов, буквой M (Metastases) — наличие отделенных гематогенных метастазов.
Например, рак молочной железы с широкой инвазией во все ее структуры, распространенными метастазами в лимфатические узлы и в легкие, печень в диагнозе должен кодироваться как T4N3M1. Если наличие метастазов не установлено, но не исключено, вместо цифры ставится знак «х» (T4NхMх).
Стадии онкологического заболевания, обозначаемые как I, II, III. IV рекомендуется использовать лишь дополнительно, по мере необходимости.
РЕВМАТИЗМ - инфекционно -аллергическое заболевание с волнообразным течением,периодами обострения и затихания.Болеют преимущественно дети и подростки.Структурную основу ревматизма составл.системная прогрессирующая дезорганиз.соединит.ткани,поражениесосудов,иммунопатологические процессы.
Эндокардит воспаление эндокарда. Различают :клапанный, хордальныйипристеночный.Приревматич. эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное,фибриноидное набухание и некроз соединительнотканной основы эндокарда,клеточная пролиферация в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности.
МИОКАРДИТ-воспаление миокарда. Различают 3 формы:1)узелковый,2) диффузный межуточный экссудативный 3) очаговый межуточный экссудативный. При всех формах миокардита встречаются очаги повреждения и некробиоза мышечных клеток сердца.
Перикардит имее характер серозного,серозно - фибринозного или фибринозного и нередко заканчивается образованием спаек. Возможна облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани.
Поражение суставов (полиартрит).В полости сустава появляется серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна,в острой фазе в ней наблюдается мукоидное набухание, васкулиты,пролиферациясиновиоцитов. Составной хрящ сохраняется.
Осложнения ревматизма: В исходе эндокардита возникают пороки сердца.Ревматическая дезорганизация соедин.ткани приводит к склерозу.Также могут стать спаечные процессы в полостях.
Гиперпаратиреоидная дистрофия- заб. вызваное гиперфункцией околощитовидных желез, с генерализованым поражением скелета. Чаще в женщин 40-50 лет.
Этиология: связана с первичным гиперпаратиреоидизмом(вызваной аденомой околощитовидных желез или гиперплазии клеток). Вторичный- при хронической почечной недостаточности.
Патогенез: повыш. синтез паратгормона, вызыв. усиленную мобилизацию Са и фосфора из костей, приводящей к гиперкальциемии и деминерализации скелета. В костной ткани активируются остеокласты, появл. очаги лакунарного рассасывания кости. Костная ткань замещается фиброзной соединительной тк. Образуется костная тк. , кисты, полости заполнены кровью и гемосидерином, деформация костей, остеопороз. Развиваются известковые метастазы, нефрокальциноз, нефролитиаз.
Патан: в околощитовидных железах-аденома, гиперплазия кл., рак. Опухоль может располагатся в толще щитовидной железы, средостении, позади трахеи, пищевода. В начальной стадии нет изменения костей, в тяжелой стадии-деформация костей(конечности, позвоночник, ребра). Они мягкие, режутся ножом, порозные. На разрезе-желтые участки чередуются с темно-красными и бурыми, кистами.
Микроскопически: очаги лакунарного рассасывания, остеоидные балки.
Смерть-кахексия, уремия.
Болезнь Педжета-усиленная патолог. перестройка костной тк. , беспрерывная смена проц. резорбции и новообразования костного в-ва.
Локализируется в длинных трубчатых костях, черепа, таза, позвонка. Поражается 1 кость(монооссальна форма), парни кости(полиоссальная).
Этиология-семейный характер.
Морфогенез-3 фазы заб.-инициальная(остеолитическая)-резорбция кости(остеокласты), образование глубоких лакун. Активная ф.- остеолиз и новообразование кости(появляются остеобласты, лакуны заполняются новообразованным костным в-ом.) Неактивная ф.- остеосклероз.
Патан- длинные трубчатые кости-искривлены, спиралеобразны, поверхность кости шероховата, узкий костномозговой канал. При снятии периоста на кортикальном слое видны мелкие многочисленные отверстия сосудистых каналов.
Кости черепа- в костях крыши черепа отсутствие деления на внутреннюю, наружную пластинку, средний губчатый слой. Лицо обезображено. Кости очень легкие(снижение извести, больше пор).
Позвонки-увеличиваются или сморщиваются, очаги остеопороза, остеосклероза.
Микроскопически-мозаичность строения костных структур. Мелкие фрагменты костных структур с неровными контурами, с широкими, четко очерченными базофильными линиями склеивания. Костные фрагменты обызвествлены, беспорядочное, тонкостенное, пластинчатое строение.
Осложнения: наруш. гемодинамики, патолог. переломы, остеогенна саркома(бедро, берцовые к, таз, лопатка, скулова к.).
Билет 34