Нефролитиаз- заболевание при котором в почечных чашечках и лоханках образуются камни(фосфаты, ураты, оксолаты, карбонаты).
Этиология: общие факторы(нарушение минерального обмена), кислотно-основного состояния-ацидоз, характер питания-углеводы, авитаминоз. Местные факторы-воспалительные процессы в мочевых путях, мочевой стаз.
Патан-камень лоханки нарушающий отток мочи приводит к пиелоэктазии, гидронефрозу с атрофией почечной паренхимы. Почка превращается в тонкостенный, заполненный мочой мешок. Развивается гидрокаликоз(камень в чашечки), атрофия паренхимы. Камень обтурирующий мочеточник приводит к расширению лоханки и мочеточника выше обтурации-гидроуретеронефроз. Воспаление стенки-уретерит. При инфицировании калькулезный гидронефроз становится пионефрозным. Развивается пиелит, пиелонефрит, апостематозный нефрит, хронический паранефрит, панцирный паранефрит или замещается склерозирующей жировой клетчаткой-жировое замещение почки.
Осложнение-пиелонефрит, пионефроз, гнойное расплавление почки приводит к сепсису. Развивается острая и хроническая почечная недостаточность.
Смерть от уремии и гнойного расплавления почки.
Хроническая почечная недостаточность-синдром основой кот. является нефросклероз-сморщенные почки и уремия. Задержка в организме азотистых шлаков(мочевина, мочевая кислота).
Патан-при вскрытии трупа-запах мочи, мочевина во всех органах. Кожа-серо-землистая(урохром), припудрена белым порошком(гиперсекреция потовых желез), на коже сыпь, кровоизлияния. Уремический трахеит, ларенгит, пневмония.Фарингит, гастрит, энтероколит. В печени жировая дистрофия. Серозный, серозно-фибринозный, фибринозный перикардит, уремический миокардит. Головнной мозг при уремии-бледный, отечный, очаги размягчения, кровоизлияния.Селезенка увеличена.
Развивается при острой и хронической почечной недостаточности, эклампсия, хлорогидропения.
Нефросклероз-уплотнение и деформация(сморщивание) при разрастании соединительной ткани.
Этиология:при гипертонической болезни-артериолосклеротический нефросклероз- первичное сморщивание почки. При атеросклерозе-атеросклеротический нефросклероз. Вторично сморщеные почки при хроническом гломерулонефрите, пиелонефрит, амилоидоз почки, почечнокаменная болезнь, туберкулез, инфаркт почки.
Патан-почки плотные, поверхность не ровная, крупно-мелкобугристая, структурная перестройка почечной ткани.
Характер сморщивания: мелкозернистое-гипертоническая болезнь, гломерулонефрит.
Крупнобугристое-атеросклероз, пиелонефрит, амилоидоз.
Билет 38
Обезвоживания (дегидратация), или эксикоза (от лат.зксиз — сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией.
Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухи¬ми или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспеп¬сий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.
I степень обезвоживания (лёгкая) – Определяющий признак – жажда, которая развивается уже при потере 1,5-2% веса. Слизистые ротовой полости и глаз остаются влажными. Стул в среднем каждые 6 часов, рвота редкая. Потеря веса тела – не более 5%
II степень обезвоживания (средняя) – развивается за 24-48 часов (потеря веса – 6-9%). Стул кашицеобразный, с непереваренными частицами пищи, частый (6-10 раз в сутки), частая рвота. При потере 6-7% веса тела возникает беспокойство, лёгкая сухость слизистых, неустойчивый пульс, слегка учащённое сердцебиение.
III степень обезвоживания (тяжёлая) – развивается при учащённом (более 10 раз в сутки) жидком стуле, непрекращающейся рвоте. Симптомы определены существенной потерей жидкости (10% веса). Наиболее выраженные симптомы – сухость слизистой ротовой полости, потеря эластичности кожи, отсутствие мимики лица, сильное западение переднего родничка и глаз, лагофтальм, иссушение роговицы, акроцианоз, мраморная кожа, симптом белого пятна, похолодание кистей и стоп, сильно учащённое сердцебиение, снижение артериального давления, резкое уменьшение выделяемой мочи, декомпенсированный метаболический ацидоз. Сознание спутано, реакция на раздражители не проявляется.
Аутоиммунные болезни — группа заболеваний, основным механизмом развития которых является реакция аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов против нормальных антигенов собственных тканей.В основе развития аутоиммунных заболеваний лежит агрессия аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов, содержащих аутоантигены, и эффекторных иммунных клеток (лимфоцитов-киллеров) в отношении антигеновсобственных тканей организма.В основе патогенеза аутоиммунизации могут лежать три разныхмеханизма: 1) нарушение физиологической изоляции органов и тканей, поотношению к которым иммунологическая толерантность отсутствует; 2) первичные нарушения в иммунокомпетентной системе, ведущие к потере способ-ности различать «свои» и «чужие» антигены; 3) появление в организме новых,чужеродных антигенов.По механизму развития аутоиммунизации различаются три группы аутоиммунных заболеваний. В первую группу их входят: струма (болезнь)Хашимото , энцефаломиелит, полиневрит, рассеянный склероз,«идиопатическая» аддисонова болезнь, асперматогения, симпатическая офтальмия. Это— органоспецифические аутоиммунные болезни, возникновение которых провоцирует инфекция, особенно вирусная, хроническоевоспаление и другие факторы. Аутоиммунизация развивается в связи с повреждением физиологических барьеров иммунологически обособленных органов, что позволяет иммунной системе реагировать на их неизмененные антигены выработкой аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. Приэтом в органах развиваются морфологические изменения, характерные преимущественно для ГЗТ — ткань органов инфильтрируется лимфоцитами, паренхи-матозные элементы погибают , в финале развивается склероз.Ко второй группе аутоиммунных заболеваний относят: ревматизм,системную красную волчанку, ревматоидный артрит, системную склеродер-мию, дерматомиозит (группа ревматических болезней, вторичную гемолитическую пурпуру (болезнь Мошковича). Ведущими при этих органонеспецифических аутоиммунных заболеваниях являются нарушения контроляиммунологического гомеостаза лимфоидной системой, которые могут возникать в связи с генетическими факторами, вирусной и бактериальной инфекций,действием радиации..Существуют аутоиммунные болезни, близкие заболеваниям первой иливторой группы — аутоиммунные заболевания промежуточного типа. Это миастения гравис, синдромы Шегрена и Гудпасчера и др.В третью группу аутоиммунных заболеваний включают: определенные формы гломерулонефрита, гепатита, хронического гастрита и энтери-та, цирроз печени, ожоговую болезнь, аллергические анемии, агранулоцитоз,лекарственную аллергию. Появление аутоантигенов при этих заболеванияхсвязывают с изменением антигенных свойств тканей и органов — денатурацией тканевых белков при ожоге, облучении, травме, хроническом воспалении, вирусной инфекции. Образование аутоантигена возможно при воздействии бактериального антигена, особенно перекрестно реагирующего, как этонаблюдается, например, при гломерулонефрите, ревматизме. В образованииаутоантигена большое значение придается гаптенному механизму, причемв роли гапгена могут выступать как продукты обмена тела, так и микроорганизмы, токсины и лекарственные средства. Аутоиммунизация в этих условияхопределяет не возникновение заболевания, а прогрессирование характерныхдля него локальных (органных) изменений, которые отражают морфологиюреакций гиперчувствительности замедленного и немедленного типов.Как видно из изложенного, к аутоиммунным болезням следует относитьлишь заболевания первой и второй групп. Аутоиммунизация при заболеваниях третьей группы не является основным их содержанием. Возникая вторич-но в связи с основным процессом, аутоиммунизация в таких случаях определяет прогрессирование болезней и их исход. Такие заболевания принятоназывать в последнее время не аутоиммунными, а болезнями с аутоиммунными нарушениями.
Недостаточное питание - это патологическое состояние, обусловленное несоответствием поступления и расхода питательных веществ, приводящее к снижению массы тела и изменению компонентного состава организма. Недостаточное питание (помимо потери массы тела, снижения физической работоспособности и ухудшения самочувствия) вызывает серьезные нарушения в обмене веществ, ослабление иммунной защиты и эндокринные дисфункции. Если энтеральное питание невозможно (опухоль или стеноз пищевода, ранний период после операций на желудке, тонкой кишке и др.), а также при критических состояниях (тяжелые травмы, ожоги, сепсис, полиорганная несостоятельность) назначается парентеральное питание. Парентеральное питание предусматривает введение аминокислот, жирных кислот и углеводов парентеральным (обычно - внутривенным, реже - внутриартериальным) путем.
Билет 39
Сгущение крови — это обеднение крови жидкой составной частью, т. е. уменьшение содержания в периферической крови воды и некоторых электролитов. В результате кровь сгущается, повышается ее вязкость, изменяются реологические свойства крови, количество клеток на единицу объема относительно увеличивается.
Причины сгущения крови:
• упорные поносы и рвоты;
• распространенные ожоги второй степени, когда масса жидкости уходит в ожоговые пузыри;
• отравления боевыми отравляющими веществами (БОВ);
• ятрогенная патология — неадекватно проведенный форсированный диурез.
Патологоанатомические проявления сгущения крови:
• кровь густая, вязкая, темная;
• в сосудах образуются тромбы (особенно существенные изменения наблюдаются в микроциркуляторном русле с образованием мелких тромбов и сладж-феномена (склеивание эритроцитов в виде монетных столбиков, приклеивание их к стенке капилляра). Процесс обратимый при устранении причины, и, главное, при грамотном лечении состав крови может восстановиться — исход благоприятный. В других случаях сгущение крови сопровождается нарушением обменных процессов, повышается трение крови о стенки сосудов, увеличивается вязкость, а это затрудняет работу сердца и может привести к развитию острой сердечной недостаточности. Сгущение крови способствует развитию тромбоза.
Разжижение крови, или гидремия, — увеличение количества воды в периферической крови человека. Наблюдается редко:
• при болезнях почек;
• при быстром схождении отеков;
• когда вводится большое количество жидкости внутривенно.
Значение разжижения крови отрицательное. Оно может сопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет работу сердца, и может развиться сердечная недостаточность; иногда вводимая жидкость не удерживается в крови, и тогда развивается отек легких, мозга, что может быть причиной смерти.
Опухоли центральной нервной системы (ЦНС) занимают особое место среди новообразований человека. Это обусловлено рядом обстоятельств, основным из которых является локализация патологического процесса. Беспрепятственный и часто инфильтративный рост опухолей в пределах полости черепа и позвоночного канала приводит к разрушению жизненно важных структур, что свидетельствует о клинической злокачественности всех, без исключения, новообразований ЦНС.Опухоли этой локализации отличаются чрезвычайным разнообразием гистологических форм, что объясняется их происхождением из элементов различных тканей. Частота их по данным аутопсий составляет в целом примерно 1,5%, из общего числа первичных новообразований на их долю приходится около 9%. В детском возрасте они занимают по частоте второе место после лейкозов.
1 Пухлини периферійних нервів:
- Зрілі, доброякісні:невринома (шваннома, неврилемома);нейрофіброма.
- Незрілі, злоякісні:злоякісна невринома;
2. Пухлини симпатичних гангліїв:
- Зрілі, доброякісні:гангліоневрома.
- Незрілі, злоякісні:нейробластома (симпатобластома, симпатогоніома);гангліонейробластома.
Атеросклероз-хрон.за6.,возникающее в результате нарушения жирового и 6елкового о6мена,х-ся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и 6елков и реактивного разрастания соед.ткани.Факторы риска:
1)о6менный фактор;2)гормональные факторы;3)артериальная гипертония;4)стрессовые и конфликтные ситуации;5)состояние сосудистой стенки;6)наследственные и этнические факторы.Алиментарный фактор(алиментарнаинфильтрационна теория атеросклероза Аничкова).Важное значение жиро6елковых коплексов-6ета-липопротеидов,которые могут выступать в роли атерогенных веществ и аутоантител(иммнологическая теория)
При макроскопическом иссл. Различают виды атеросклеротических изменений :1)жировые пятна или полоски-это участки жёлтого или жёлто-серого цвета(пятна)которые иногда сливаются и о6р.Полоски.но не возвышаются над поверхностью интимы,сод, липиды;2)фи6розные 6ляшки-плотные,овальные или круглые,6елые или 6ело-жёлтые о6разования,сод. липиды и возвышающиеся над поверхностю интимы;3)осложнённые поражения,представленные фи6розными 6ляшками с изъязвлением,кровоизлиянием и наложением тром6отических масс;4)кальциноз,илиатерокальциноз-эавершающаяфаза,которая х-ся отложением в фи6розных 6ляшках солей кальция
КЛИНИКО_МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ:1)атеросклероз аорты(аневризма аорты,синдром дуги аорты);2)атеросклероз венечных артерий сердца(сердечная форма,и6с);3)3атеросклероз артерий головного мозга(ишемический инфаркт мозга,кровоизлияние,атеросклеротическое сла6оумие);4)атеросклероз артерий почек(почечная форма,атеросклеротическийнефросклероз,почечная гипертония;5)атеросклероз артерий кишечника(тром6оз,гангрена;6)атеросклероз артерий конечностей(атеросклеротическая гангрена).
Билет 40
1. Загальна характеристика пухлин з меланінутворюючої тканиниПершоджерелом пухлин із меланінутворювальної тканини є меланоцити. Це клітини нейроектодермального походження, які виникають із швановської оболонки периферійних нервів і розташовуються в базальному шарі епідермісу, волосяних фолікулах, більшості слизових оболонок, покритих багатошаровим плоским епітелієм, м'яких оболонках мозку, а також сітківці та райдужній оболонці очей. У цитоплазмі меланоцитів знаходиться меланін, який при забарвленні гематоксиліном та еозином набуває темно-коричневого або чорного кольору, виявляється при застосуванні спеціальних морфологічних методів дослідження (реакції Фортана-Ма-сона, ДОФА-реакція). Меланоцити можуть давати пухлиноподібні утворення — нєвуси або справжні пухлини — меланоми.
2. Нєвуси — визначення, класифікація, морфологіяНєвуси — доброякісні пухлиноподібні утворення шкіри, які розвиваються з меланоцитів епідермісу або дерми. Вони розглядаються як вади розвитку нейроектодермальних пігментних елементів. Представлені у вигляді плям переважно коричневого кольору, різних за розмірами на будь-якій ділянці поверхні шкіри. Можуть мати вигляд плоских і бородавчастої форми розростань або плям, що дещо піднімаються над поверхнею шкіри. Інколи досягають значних розмірів — велетенські пігментні нєвуси у новонароджених.Розрізняють наступні види невусів: пограничний; складний; внутрішньодермальний; епітеліоідний або веретеноклітинний; невус із балоноподібних клітин; галоневус; велетенський пігментний невус; фіброзна папула носа (інволютивний невус); голубий невус; клітинний голубий невус. При пограничному невусі гнізда невусних клітин розташовуються на межі (границі) епідерміса та дерми, в області верхівок гребінців сітчастого шару дерми, не містять багато пігменту, інколи невусні клітини розташовуються внутрішньоепідермально в нижніх шарах епідермісу, ніби сповзають звідси у вигляді невеликих скупчень в дерму.
Внутрішньодермальний невус зустрічається найчастіше, невусні клітини розташовуються в дермі у вигляді окремих скупчень або тяжів, у верхніх ідділах дерми — з великою кількістю меланіна, можуть зустрічатись велетенські багатоядерні клітини у «зрілих» невусах.