Складний (змішаний) невус, невусні клітини розташовуються як на межі епідерміса та дерми, так і внутрішньодермально. Епітеліоїдний, або веретеноподібний невус {ювенільний невус) найчастіше зу­стрічається у дітей, в області шкіри на обличчі у вигляді плоского або кулеподібного, чітко відмежованого вузла. Поверхня гладка або має бородавчасті розростання, блідочервоного кольору. Мікроско­пічно це є складний невус, меланіну містить мало, клітини з світлою цитоплазмою та гіперхромними ядрами, мітози поодинокі, верете­ноподібні клітини часто формують пучки. Характерна наявність одно- або багатоядерних велетенських клітин з базофільною цитоп­лазмою, що нагадують клітини Тутона або Пирогова-Лангханса.

Невус з балоноподібних клітин складається з клітин з прозорою цитоплазмою, розташованих у вигляді пластів, ці клітини можуть бути в складі епідермісу. Галоневус є пігментний невус, оточений зоною депігментованої шкіри. Він може поступово зменшуватись за розмірами і взагалі зникати, залишаючи після себе депігменто­вані ділянки. Частіше зустрічається у дітей і осіб молодого віку на тулубі, може носити множинний характер. Невусні клітини розта­шовані в пограничній зоні, полігональної форми, мають пухирце-подібне ядро, невелику кількість меланіну в цитоплазмі. Зустріча­ються гіперкератоз та акантоз, скупчення веретеноподібних клітин. Невусні клітини можуть утворювати комірки.

Велетенський пігментований невус зустрічається на шкірі у будь-якій частині тіла у вигляді плями, яка часто покрита волоссям. Складається з поверхневої та глибокої частин. Поверхнева части­на має будову внутрішньодермального або складного невуса, гли­бока містить переважно веретеноподібні клітини, які формують пучки або вузлики, що проростають у підшкірну клітковину. Ме­ланін розташовується у верхніх відділах дерми. На фоні цього не­вуса у 5 хворих виникає меланома.

Фіброзна папули носа (інволютивний невус) представляє собою кулеподібне вип'ячування в області носа, поверхня його пігменто­вана або ангіоматозна. Мікроскопічно складається із фіброзної тканини, в якій знаходяться поодинокі велетенські клітини. В пограничній зоні можуть зустрічатись гнізда з невусних клітин.

Голубий невус представлений у вигляді плями голубоватого або голубовато-коричневого кольору, овальної форми, яка не під­німається над поверхнею шкіри. Локалізується в ділянці обличчя, кистей, плеча. Мікроскопічно в дермі виявляються невусні кліти­ни, що можуть проростати в підшкірну клітковину. Кількість ме-ланоцитів досить значна, вони тісно розташовуються один біля одного, утворюють пучки, що нагадують нерви. Мітози зустріча­ються рідко. Меланома на фоні цього невусу виникає рідко.

3. Меланома - стадії розвитку, класифікація

Меланома (меланосаркома, злоякісна меланома) — одна з найбільш злоякісних пухлин людини, складає 1,2% всіх злоякіс­них пухлин і 4% пухлин шкіри. [Рис. 48] Найчастіше локалізуєть­ся в шкірі кінцівок, тулуба, обличчя, виникає на фоні невусів або «сіє поуо» з популяції зовні нормальних меланоцитів.Частіше зустрічається у жінок 30—50 років, встановлено взає­мозв'язок між меланомою шкіри та інсоляцією (ультрафіолетова радіація), може розвиватись на фоні плями Гетчинсона або дисп-ластичних невусів.В розвитку меланома розрізняють ранню стадію — фаза горизотального росту і пізню стадію — фазу вертикального росту. В ранній стадії пухлина знаходить всередині епідерміса базальна мембрана якого збережена, в дермі зустрічається лімфоїдна інфільтрація (це стадія «іп хіпі»). В пізній стадії пухлина розрос­тається в дерму та підшкірну клітковину, з'являються гематогенні та лімфогенні метастази.

4. Морфологія меланом різного типу

Клініко-морфологічно виділяють 4 варіанти меланоми: типу злоякісного лентіго, поверхнево-розповсюджена меланома, ноду-лярна меланома та акральна лентигінозна меланома.

Лентиго-меланома. Меланома типа злоякісного лентиго у більшості випадків локалізується в області голови, шиї, зовніш­ньої поверхні кінцівок, тобто місцях доступних сонячній інсоляції, зустрічається у віці біля 70 років. Фаза радіального росту є досить тривалою. Вона характеризується появою вогниша неправильноїформи, що нагадує веснянку коричневого кольору, з ділянками голубуватого або сіруватого кольору (тривалість фази до 20 і більше років). Інвазії пухлинних клітин в дерму в цей період не спостер­ігається, за винятком окремих клітин або невеликих скупчень їх, шо можуть проникати у сосочковий шар дерми. Тому в цій стадії розрізняють дві підстадії: передінвазивну та стадію інвазії в сосоч­ковий шар дерми, тобто мова йде про меланому типу злоякісного лентиго. Фаза вертикального росту може розтягуватись на декіль­ка років. При інвазії пухлинних клітин в дерму вони набувають веретеноподібної форми. При інвазії в дермі з'являються клітинні інфільтрати з лімфо'шних елементів, гістіоцитів та макрофагів. Меланома цього типу характеризується низьким ступенем злоякі­сності.

Поверхнево-розповсюджена меланома зустрічається у будь-яко­му віці, пік захворюваності падає на п'яте десятиріччя життя одна­ково часто у осіб обох статей. У чоловіків зустрічається у два рази частіше на шкірі голови та шиї, спини, тулуба, живота, у жінок — у три рази частіше на шкірі в області стегна та гомілок. Найбільш часта локалізація — шкіра спини, де меланома розвивається впро­довж декількох років. Має вигляд плями коричневого кольору з рожево-сіруватою або чорного кольору крапчатістю. Це найбільш частий вид меланоми. На стадії радіального росту росте у всіх на­прямках — до рогового шару і в глибину дерми, але в межах по­товщеного у 2—4 рази епідермісу з ознаками гіперкератозу. В складі його знаходяться великі за розмірами меланоцити (до 15 мкм) з світлою цитоплазмою і гіперхромними атиповими ядрами, які роз­ташовуються поодиноко або у вигляді окремих груп, нагадують клітини Педжета. У фазі радіального росту клітини відносно мо-номорфні, ця форма росту (іп віїи) може існувати до 10 років. У другій фазі — вертикального росту — пухлинні клітини проника­ють у ретикулярний шар шкіри, а пізніше і в підшкірну жирову клітковину. Клітини дещо менші за розмірами, в порівнянні з по­передньою стадією. Інвазія їх у дерму, як правило, не супровод­жується лимфоїпною клітинною інфільтрацією.

Вузлова форма меланоми характеризується наявністю вузла або синьо-чорного кольору бляшки, що виступає над поверхнею шкіри, має нечіткі контури або нагадує поліп на ніжці. У два рази частіше зустрічаються у осіб чоловічої статі старше 50 років. Переважна локалізація — спина, голова, шия, хоча меланоми даного типу можуть спостерігатись на будь-якій ділянці шкіри. Цей тип мела­номи має тільки одну фазу — вертикального росту. Спостерігаєть­ся інвазія в дерму та підшкірну клітковину. Клітини мають форму веретеноподібних, епітеліоідноподібних або нагадують невусні. Кількість мітозів варіабельна.В цитоплазмі клітин зустрічаютьсягранули меланіна чорно-бурого кольору, ядра неправильної фор­ми з грубодисперсним хроматином І великими за розмірами ядер­цями. Пухлина рано дає гематогенні та лімфогені метастази.

Акральна лентигінозна меланома — найчастіше локалізується в ділянці долонь та підошв, на слизових оболонках в порожнині рота, носа, ануса. Частіше виникає у негрів. Характерним є інтрае-підермальна проліферація з великих за розмірами, неправильної форми меланоцитів зі значною кількістю меланіна в цитоплазмі. Має місце їх інвазія в дерму, сосочковий шар якої розширюється в ньому з'являються лімфоїдно-клітинні інфільтрати.

Таким чином, клітинний склад меланом при всіх її типах є різно­манітним. Можна виділити наступні види клітин, що зустрічають­ся найчастіше: веретеноподібні, що нерідко містять меланін; епі-теліоїдноподібні клітини; невусоподібні клітини; велетенські од-ноядерні та багатоядерні клітини. Зустрічаються також меланоми з балоноподібних клітин. Прогноз меланоми визначається наступ­ними факторами: стадією розвитку пухлини, рівнем інвазії пух­линних клітин, товщиною пухлини.

2. Регенерація кровоносних і лімфатичних судин.

Регенерація кровоносних і лімфатичних судин протікає неоднозначно в залежності від їх калібру.

Мікросудини мають більшу здатність регенерувати, ніж великі судини. Новоутворення мікросудин може відбуватися шляхом брунькування або аутогенно. При регенерації судин шляхомбрунькування в їх стінці з'являються бокові випинання за рахунок посилено діляться ендотеліальних клітин (ангіобласти). Утворюються тяжі з ендотелію, в яких виникають просвіти і в них надходить кров або лімфа з «материнської» судини. Інші елементи судинноїстінки утворюються за рахунок диференціювання ендотелію і оточуючих судину сполучнотканинних клітин, В судинну стінку вростають нервові волокна з пред існуючих нервів. Аутогенне новоутворення судин полягає в тому, що в сполучній тканині з'являютьсявогнища недиференційованих клітин. У цих осередках виникають щілини, в які відкриваються попередні капіляри і виливається кров. Молоді клітини сполучної тканини, диференціюючись, утворюють ендотеліальну вистилку та інші елементи стінки судини.

Великі судини не володіють достатніми пластичними властивостями. Тому при пошкодженні їх стінки відновлюються лише структури внутрішньої оболонки, її ендотеліальна вистилка; елементи середньої і зовнішньої оболонок зазвичай заміщуються сполучноютканиною, що веде нерідко до звуження або облітерації просвіту судини.

3. Морфологічна характеристика, прогноз тубулоінтерстиційного нефриту. Морфологічна характеристика, прогноз гострого та хронічного пієлонефриту

Тубулоинтерстициальный нефрит-иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почки.

Этиология: токсические(лекарственые в-ва), метаболические(гипокалиемия), вирусы, бактерии, сенсибилизация.

Классификация:первичный, вторичный(системная красная волчанка, ревматоидный артрит), острый, хронический.

Патан-острый-отек, инфильтрация интерстиция лимфоцитами, макрофагами-лимфогистиоцитарный вариант; плазмобласты, плазмоциты-плазмоцитарный;

эозинофильный, гранулематозный. Клеточный инфильтрат разрушает нефроциты. На базальной мембране иммуные комплексы. При хроническом нефрите-инфильтрация стромы со склерозом. Дистрофия нефроцитов с их регенерацией.

Исход: нефросклероз.

Пиелонефрит- инфекционное заболевание при кот. в процес вовлекается почечная лоханка, чашечки, в-во почки с поражением межуточной ткани.

Виды: острый, хронический.

Этиология: инфекции:кишечная палочка, стрептококк и др.

Пути инфицирования:урогенный восходящий( из мочеточников, мочевого пузыря); гематогенный нисходящий(при гриппе, сепсисе), лимфогенный(из толстой кишки).

Патанатомия-острый-полнокровие, лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечки, очаги некроза слизистой, межуточная ткань отечна, инфильтрация лейкоцитами,милиарные абсцессы, кровоизлияния, дистрофия канальцев.

Почка увеличена, набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой, слизистая тусклая с кровоизлияниями. На разрезе ткань-пестрая, желто-серые участки окруженые зоной полнокровия, гемморагий.

Хронический-склероз лоханок и чашечек, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, полипоз слизистой, метаплазия эпителия.Инкапсуляция абсцессов, дистрофия, атрофия канальцев. Канальцы растянуты, эпителий уплощен, почка по строению напоминает щитовидную железу.Артерии и вены склерозированы. Размер почки неодинаковый, поверхность крупнобугристая, на разрезе поля рубцевой ткани, лоханки расширены, стенки утолщены, белесоваты.В финале развивается пиелонефритическая сморщенная почка-рубцевое сморщивание, плотные спайки между тканью почки и капсулы, склероз лоханки.

Осложнения: карбункул почки, пионефроз, перинефрит, паранефрит, паппилонекроз, хронические абсцессы почки, нефрогенная артериальная гипертензия, артериолосклероз, хроническая почечная недостаточность.

Исход: выздоровление или смерть от пионефроза, сепсиса, уремии.

Билет 41

1 Катаральное, геморагическое и гнилостное восп.

Гнилостное воспаление развивается обычно вследствие попадания в очаг воспалениягнилостных бактерий, вызывающих разложение ткани с образованием дурно-пахнущих газов.

Геморрагическое воспаление возникает в тех случаях, корда экссудат содержит много эритроцитов. Этот вид воспаления наблюдается присибирской язве, чуме, гриппе и дрИсход геморрагического воспаления зависит от вызвавшей его причины.Присоединение геморрагического воспаления ухудшает течение болезни.

Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках и обозначается как катар их . Прикатаре слизистых оболочек экссудат обычно жидкий, смешан со слизью, большие количества которой выделяются на поверхность и покрывают слизистуюоболочку; к экссудату примешиваются опущенные клетки покровного эпите-лия. В зависимости от состава экссудата катар может быть серозным,слизистым и гнойным. Если катар принимает хронический характер,то он сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертро-фией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.Причины катарального воспаления слизистых оболочек различны. Чащевсего катары имеют инфекционную природу. Они могут развиваться при ау-тоинтоксикации в ходе выделения каких-либо патологических продуктов, на-пример азотистых шлаков при уремии. Таковы уремический катаральный гастрит и колит. Катары слизистых оболочек могут развиваться такжев результате термических повреждений и химических раздражений, быть проявлением аллергии.Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим.Острый катар продолжается в течение 2 —3 нед и проходит, не оставляяследов. Воспаление начинается обычно с серозного катара, который переходит в слизистый, а затем в гнойный. xронический катар ведет к гипертрофии или атрофии, перестройке и склерозу слизистой оболочки.

2 Остеомиелит

Фиброзная дисплазия-замещение костной тк. фиброзной тк. , приводит к деформации костей.

Этиология- наследственность.

Классификация-монооссальная(поражена 1 кость),полиоссальная(несколько костей на 1 стороне).

Патан-при монооссальной пораж. ребра, лопатки, длинные трубчатые кости, к черепа. В трубчатых к. локализуется в диафизах и метафизах к. Появляются очаги вздутия, деформация кости, укорочение, удлинение. На распиле кости-ограниченные очаги белесоватого цвета, с красноватыми вкраплениями. Костномозговой канал расширен, заполнен новообразовавшей тк.

Микроскопически-малообызвествленные костные балки. Волокнистая ткань состоит из хаотично расположенных пучков зрелых коллагеновых волокон и веретенообразных кл., миксоматозные очаги, кисты, скопления остеокластов.

Осложнения- патологические переломы костей.

Остеомиелит-воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое в-во кости и надкостницу.

По характеру течения-острый, хронический, первичный гематогенный, вторичный.

Острый первичный гематогенный-в молодых, чаще мужчин. Хронический-исход первичного.

Этиология:гноеродные микробы, стрептококк, гемолитический стафилококк, пневмококки, гонококки.

Патогенез-локализованы в длинных трубчатых костях.Гнойный процесс начинается в костномозговых пространствах метафизах, распространяется по костномозговому каналу поражая новые участки.

Патан-при остром - флегмонозное воспаление, захватывает костный мозг, гаверсовы каналы, периост. В кост. мозге и компактной пластинке очаги некроза. Отделение метафиза от эпифиза(эпифизеолис), деформация околосуставной зоны.Инфильтрация нейтрофилами, тромбами.

Хронический-хронизация нагноительного проц.- костные секвестры. Вокруг секвестров-грануляционная тк. и капсула. Секвестр плавает в полости, заполненной гноем, свищевые ходы. Кости толстые, деформируются, компактная пластинка утолщается. Очаги нагноения рубцуются.

Осложнения:кровотечение из свищей, спонтанные переломы костей, образования ложных суставов., пат. вывихи, сепсис.