первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез.
Инкубационный период – от недель до 5 лет. Реактивный туберкулез проявляется кашлем (иногда кровохарканьем), снижением массы тела, ночным потоотделением, субфибрилитетом, одышкой, болями в грудной области. Характеризуется многообразием клинических форм и анатомических изменений.
Профилактика – ранняя диагностика, изоляция больных, обезвреживание молока и мяса больных животных, социальные мероприятия (улучшение условий труда и быта населения). Иммунопрофилактика вакциной БЦЖ (всем новорожденным). С 25.06.2003г. действуют санитарноэпидемиологические правила «Профилактика туберкулеза».
Бактериальные кровяные инфекции Чума Возбудитель – чумная палочка, яйцевидной формы с закругленными концами. Имеет слизистую капсулу, неподвижна. Устойчива к низким температурам, высушиванию. Сохраняется в почве до двух месяцев, в воде – до 50 дней. Чувствительна к кипячению (гибнет за 1-2 мин.), спирту, кислотам, хлорамину и т.д. Выделяет эндо- и экзотоксины, имеющие высокую нейротропность и некротизирующие свойства. Высоковирулентна (может использоваться как бактериологической оружие).
Пути передачи :
-
трансмиссивный – через блох;
-
контактно-бытовой – при уходе за животными, снятии шкур, разделке туш, обработке меха и кожи;
-
пищевой – при употреблении продуктов, обсемененных чумными палочками;
-
воздушно-капельный – от больных легочной формой чумы.
Источниками являются более 200 видов грызунов (суслики, хомяки, морские свинки, кролики, зайцы, крысы, мыши), кошки, верблюды и больной человек.
Патогенез и клиника – возбудитель поражает лимфатические узлы, которые увеличиваются и уплотняются, образуя бубоны. Они утрачивают барьерную функцию и возбудитель попадает в кровоток, развивается септицемия, образуются вторичные септические очаги в различных органах. Эндотоксин вызывает некроз лимфатических узлов, печени, селезенки. Гемморагические изменения отмечаются во многих органах и тканях.
Инкубационный период – от нескольких часов до 6 суток. В зависимости от способа заражения, чума протекает в виде следующих клинических форм: локальная (кожная, кожно-бубонная, бубонная) и генерализованная (внутренне-диссиминированная (септическая), внешнедиссиминированная (легочная)).
Начало острое – озноб, высокая температура, головная боль, жажда, тошнота, рвота, гиперемия лица. Печень и селезенка увеличиваются. Пульс слабый, нитевидный, тахикардия, АД снижено. При кожной форме образуются карбункулы (язвы с твердым дном и темным струпом). При бубонной форме (наиболее частая – до 78% случаев) поражаются лимфоузлы – увеличиваются до размеров куриного яйца, багрово-цианотичного оттенка, затем нагнаиваются (летальность до 50%). При легочной форме после острого начала появляются боли в груди, одышка, кровохарканье, страх смерти (летальный исход в 100% случаев). Септическая форма отличается присоединением бреда, кровоизлияниями, явлениями инфекционнотоксического миокардита и менингоэнцефалита. Врожденного иммунитета нет, а после перенесенного заболевания иммунитет прочный. Профилактика и лечение – лечение этиотропное (стрептомицин, тетрациклин, мономицин и др.), патогенетическое и симптоматическое. Изоляция больных, уход в противочумных костюмах. Строгий режим дезинфекции. Диспансерное наблюдение за переболевшими в течение 3 месяцев. Профилактика неспецифическая (предупреждение заноса инфекции в страну; предупреждение заболевания в природных очагах чумы; в очаге обсервация с вакцинацией жителей и госпитализацией всех лихорадящих больных; при подозрении на чуму посылается экстренное извещение ф.58) и специфическая (по эпидемиологическим показаниям прививка живой чумной вакциной с ревакцинацией через 1 год). В России по профилактике чумы действуют Санитарно-эпидемиологические правила СП 3.1.7.1380-03, в которых изложены «Требования к проведению санитарнопротивоэпидемических (профилактических) мероприятий в случае выявления больного чумой на территории Российской Федерации». Сыпной тиф Возбудитель – риккетсия Провачека, крупная, грамотрицательная, быстро гибнет во влажной среде, но долго сохраняется в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Чувствительна к нагреванию, дезсредствам и тетрациклинам. Пути передачи – имеет синонимы: вшивый, военный, голодный, т.к. заболеваемость резко возрастала во время войн и народных бедствий. В настоящее время встречается крайне редко в развивающихся странах. Источником является больной человек, передается через вшей, путем втирания их фекалий через расчесы на коже. Патогенез и клиника – через расчесы на коже риккетсии проникают в кровь
, размножаются внутриклеточно в эндотелии сосудов. После разрушения эндотелиальных клеток и выхода из них поражают новые и могут захватывать всю толщину сосудистой стенки, приводя к ее некрозу и закупорке сосуда.
Инкубационный период – от 6 до 21 дня. Начало острое: повышение температуры, озноб, слабость, головная боль, снижение аппетита. Затем головная боль становится нестерпимой, появляется возбуждение (до нарушения сознания). С 3-го дня появляется характерный симптом – пятна Киари-Авцына (конъюнктивальная сыпь). При выраженной интоксикации окраска кожи ладоней и стоп с оранжевым оттенком. На 4-й день появляется петехиально-розеолезная сыпь (мелкие красные пятнышки и небольшие кровоизлияния). Увеличение печени и селезенки, лихорадка.
Иммунитет прочный и длительный, но нестерильный (в организме реконвалесцентов риккетсии Провачека сохраняются десятилетиями и могут вызывать рецидивы в виде болезни Бриля).
Профилактика и лечение – антибиотикотерапия (тетрациклины) – купирует болезнь в течение двух суток; антикоагулянты (гепарин) – профилактика тромбоэмболических осложнений. Борьба с вшивостью, ранняя диагностика, изоляция больных, санитарная обработка и дезинсекция одежды. Для специфической профилактики применяют инактивированную формалином вакцину, содержащую убитые риккетсии Провачека
(эффективно в очаге заболевания).
Бактериальные инфекции наружных покровов
Сибирская язва
Возбудитель – бациллы сибирской язвы – крупные палочки, неподвижны, вне организма образуют споры, очень устойчивые во внешней среде. В организме образуют капсулы. Быстро гибнут при кипячении, споры очень устойчивы во внешней среде (в почве – до 100 лет, при кипячении – до 20 мин., устойчивы к дезрастворам).
Пути передачи – при контакте с больными животными, при употреблении зараженного мяса, через порезы и ссадины (ангтропозоонозная инфекция). Ежегодно в мире заболевает 100 тыс. человек.
Патогенез и клиника – возбудитель защищен капсулой от фагоцитов и выделяет токсин действующий на ЦНС. Клиника зависит от места проникновения возбудителя.
Инкубационный период – 2-6 суток. При кожной форме (через порезы) – образуется сибиреязвенный карбункул. При легочной форме (аэрогенная ингаляция спор) – тяжелая бронхопневмония (из-за поздней постановки диагноза возможен летальный исход
). При кишечной форме (употребление мяса) – поражение слизистой кишечника с кровоизлияниями и некрозами (смерть через 3-4 дня). Профилактика и лечение – лечение комплексное: противосибиреязвенный глобулин и антибиотикотерапия. Профилактика совместно с ветеринарной службой – выявление, лечения и иммунизация животных. Надзор за переработкой мяса. Скотомогильники не менее 2 м. и засыпают хлорной известью или сжигают.
Возбудитель – гонококк (род нейсериа, открыт Нейссером) – парно расположенные кокки, напоминают кофейное зерно, неподвижны, образуют капсулу. Полиморфны (мелкие, крупные, палочковидные). Малоустойчивы во внешней среде. Не переносят охлаждения и кипячения. Пути передачи – половой (возможно инфицирование плода через родовые пути матери – бленнорея). Источник – больной человек. Патогенез и клиника – гонококк, попадая на слизистую мочеполовых путей, усиленно размножается и проникает в подслизистую соединительную ткань (гонококки фагоцитируются лейкоцитами, размножаются в них и не перевариваются – незавершенный фагоцитоз). Инкубационный период – 2-3 дня. Боли при мочеиспускании, выделение гноя из уретры. У женщин часто протекает бессимптомно, что делает их носителями инфекции. Инфекция часто проявляется воспалением тазовых органов и бесплодием у женщин. Иммунитет кратковременный. Профилактика – своевременное выявление и лечение больных, санитарно-просветительная работа среди населения. Специфической профилактики нет. Столбняк Возбудитель - столбнячная палочка, крупная, подвижная, выделяет экзотоксин. Вегетативная форма неустойчива во внешней среде, в форме спор сохраняется годами в высохших фекалиях и стоячих водоемах. Пути передачи – источником являются травоядные животные, свиньи, мыши, крысы, кролики и человек. С их испражнениями возбудитель попадает в почву. С пылью споры попадают на одежду и кожу здорового человека и при повреждении кожи и слизистых в организм, вызывая заболевание. Патогенез и клиника – попав в рану споры переходят в вегетативные формы, которые выделяют токсины (тетаноспазмин – вызывает судороги, тетаногемолизин – гемолиз эритроцитов). Инкубационный период – от 3 до 30 дней. Слабость, недомогание, головная боль, боли в области раны. Первый клинический признак – тризм – затруднение жевания вследствие напряжения жевательных мышц. Затем появляются судороги мимической мускулатуры «сардоническая улыбка», затруднение глотания (дисфагия), распространение напряжения на все мышцы в нисходящем порядке и возникает опистотонус (голова запрокидывается, больной выгибается опираясь на затылок и пятки). Появляются болезненные клонические судороги, которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут. Тахикардия, одышка, повышение АД. Смерть от остановки сердца и дыхания (летальность до 70%).